Артериальная гипертензия у детей: причины и диагностика


В статье представлены современные представления об этиологии, классификации эссенциальной артериальной гипертензии у детей, приведены основные клинические проявления, принципы стратификации по группам риска.

Arterial hypertension in children: causes and diagnosis

The article presents the current understanding of the etiology, classification of essential arterial hypertension in children, the major clinical manifestations, the principles of stratification by risk group are given.

Артериальная гипертензия (АГ) представляет собой одну из ведущих проблем современной медицины, являясь значимой причиной инвалидизации и летальных исходов у лиц трудоспособного возраста, служит ведущим фактором риска возникновения инфаркта миокарда и инсульта, которые составляют 40% в структуре причин смерти среди взрослого населения и более 80% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [1].

В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что истоки ее лежат в детском и подростковом возрасте [2]. Эпидемиологические данные свидетельствуют, что распространенность заболевания у школьников составляет от 20 до 180% [3]. Вариабельность данных может быть связана с различиями географических и экологических характеристик, социального статуса обследуемых, их питания и образа жизни.

У половины детей заболевание протекает бессимптомно, что затрудняет выявление, а значит, и его своевременное лечение. У детей, имеющих артериальное давление (АД) выше среднего уровня, с возрастом сохраняется тенденция к его повышению. В дальнейшем оно остается повышенным у 33-42%, а у 17-26% детей артериальная гипертензия прогрессирует, т.е. у каждого третьего ребенка, имеющего подъемы артериального давления, в последующем возможно формирование гипертонической болезни [4].


Для реального изменения существующего положения наибольшее значение имеет проведение первичной профилактики, в основу которой положена концепция факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, подтвержденная многочисленными эпидемиологическими и клиническими исследованиями [5, 6]. В педиатрии эта концепция еще не получила широкого распространения, так как до последнего времени доминировала точка зрения о том, что факторы риска в основном влияют на заболеваемость и смертность от сердечной патологии в пожилом возрасте. Детей, подростков и лиц молодого возраста традиционно относили к группе низкого риска. Однако появившиеся в последние годы результаты целого ряда исследований заставляют взглянуть на эту проблему по-новому и обратить внимание на необходимость учета факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в молодом и подростковом возрасте. Так, было показано, что в возрасте 18-55 лет самая низкая смертность от сердечно-сосудистых причин наблюдается у пациентов с нормальным артериальным давлением и при отсутствии гиперхолестеринемии и некоторых других факторов риска [7].

На основании обследования подростков в возрасте 16-18 лет было выявлено, что распространенность известных факторов риска у них очень высока, и существует настоятельная необходимость проводить немедикаментозную и медикаментозную коррекцию артериальной гипертензии у них именно в этом возрасте [8].

В настоящее время АГ принято рассматривать как полиэтиологическое заболевание. Факторы, способствующие ее развитию, условно можно разделить на эндогенные и экзогенные. К эндогенным факторам можно отнести наследственность, вес, рост, пол, личностные характеристики, а к экзогенным — питание, низкую физическая активность, психоэмоциональное напряжение, курение, повышенное потребление поваренной соли.

Отягощенная наследственность — один из значимых факторов риска для реализации артериальной гипертензии. На ее значение указывают наблюдаемая агрегация больных гипертонической болезнью в семьях, высокая конкордантность по уровню артериального давления и заболеваемости АГ среди монозиготных близнецов, а также частота развития АГ у ближайших родственников.


В последнее десятилетие проведены многочисленные исследования, посвященные изучению роли раз­личных молекулярно-генетических маркеров разви­тия артериальной гипертензии. Наибольший прогресс в понимании роли наслед­ственной предрасположенности к артериальной гипертензии достигнут при изучении генотипов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Одним из первых был описан полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ), располо­женного на хромосоме 17 (17q23). Ген определяет образование ангиотензина II из ангиотензина I. Ген АСЕ может быть представлен длинными и короткими ал­лелями, так называемый Insertion/Deletion (I/D) полиморфизм, который определяется наличием или отсутствием блока из 287 пар нуклеотидов в 16-м интроне. DD-генотип расце­нивается как независимый фактор риска развития эссенциальной гипертензии. В русской популяции показана ассоциация аллеля D (особенно DD-генотипа) с неблагоприятным течением болезни и инфар­ктом миокарда. Наивысший уровень экспрессии гена АСЕ свойствен эндотелию мелких артерий и артериол мышц. Экспрессия гена АСЕ резко повышена у внезапно умерших больных с артериальной гипер­тензией. Выявлена ассоциация высокой распростра­ненности повреждающих аллелей DD у больных с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка.

Ген ангиотензиногена определяет уровень ангиотензина I. Установлено участие гена ангиотензиноге­на в формировании профиля ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Ген ангиотензиногена лока­лизуется в хромосоме Iq42-q43. В настоящее время описано 10 полиморфных состояний этого гена. Наи­более изучен полиморфизм М235Т (замена метионина треонином в положении 235) и Т174М9 (замена треонина метионином в положении 174). При этом повреждающий эффект ассоциируется с аллелем М (метионин) и генотипом ММ. Защитное действие свя­зывают с аллелем Т (тренин) и генотипом ТТ.

Ген сосудистого рецептора ангиотензина II определяет не только констриктивное действие, но и экспрессию фактора роста, и пролиферацию глад­кой мускулатуры. Описаны аллели данного гена, ко­дирующие различающиеся по аминокислотной пос­ледовательности варианты этого рецептора, что при­водит к различиям в эффективности связывания ангиотензина II и, вследствие этого, к различиям в фун­кционировании сосудистой стенки. Полиморфизм рас­сматриваемого гена, локализованного в хромосоме 3q21-q25, обусловлен вариабельностью оснований аденина и цитозина в положении 1166 нуклеотидной последовательности. Показана взаимосвязь алле­ля 1166С с артериальной гипертензией. Аллель А (аденин) и генотип АА ослабляют риск, аллель С (цитозин) ассоциируется с формированием сосудодвигательной дисфунк­цией эндотелия и повышением риска осложнений.

Установлена ассоциативная связь АГ с носительством генов гистосовместительства HLA А11 и В22. Генетические факторы определяют до 38 % фенотипической изменчивости систолического АД и до 42 % — диастолического.

Генетические факторы не всегда приводят к развитию гипертонической болезни. На уровне клеток и тканей прогипертензивные генетические эффекты могут ослабляться физиологическими механизмами, обеспечивающими стабильность уровня артериального давления (калликреин-кининовая система). Влияние генов на уровень артериального давления в значительной мере усиливается экзогенными факторами. Именно эти факторы являются модифицируемыми, и их устранение служит целью превентивного вме­шательства.

Избыточная масса тела также является одним из ведущих факторов риска повышения артериального давления. Многие авторы отмечают существование тесной взаимосвязи между его уровнем и массой тела. Избыточный вес тела, который можно определять с использованием массо-ростовых индексов Кетле, Коула, толщины кожной складки на плече, животе приводит к увеличению риска развития АГ в 2-6 раз. Также следует иметь в виду характер жировых отложений, т.к. отмечается, что как с систолической, так и с диастолической гипертензией коррелирует мужской тип ожирения (отложение жира в плечевом поясе и в области живота). Этот эффект объясняют меньшей плотностью рецепторов к инсулину на поверхности клеток жировой ткани брыжейки и сальника. При увеличении массы висцерального жира в кровоток через систему воротной вены поступает избыточное количество свободных жирных кислот, которое может в 20-30 раз превышать их концентрацию, наблюдаемую при отсутствии висцерального ожирения. В результате печень испытывает мощное и постоянное воздействие свободных жирных кислот, что приводит к развитию ряда метаболических нарушений. Свой вклад в прогипертензивный эффект ожирения вносит также лептин, вырабатываемый в адипоцитах, который, благодаря увеличению активности симпатической нервной системы, способствует повышению АД.

Начало полового созревания значительно влияет на показатели физического развития и уровень АД, в регуляцию которого вовлекаются гормоны гипофиза и половых желез. Повышение АД в это время рассматривается как физиологическая реакция, направленная на поддержание кровоснабжения на оптимальном уровне при быстром увеличении роста и массы тела. Это определяет особенности возрастной динамики АД у подростков и лиц молодого возраста. У девушек наивысший уровень АД, превышающий таковой у юношей, выявляется в 13-14 лет. В 15 лет и старше данный показатель становится выше у лиц мужского пола. Различия в динамике показателей обусловлены разными сроками начала полового созревания у юношей и девушек. Возрастные эволюционные процессы, специфика нейрогуморальной регуляции обусловливают широкие физиологически колебания сосудистого тонуса, что создает определенные трудности в оценке отклонений АД у подростков и лиц молодого возраста.

В последние годы были выполнены исследования, подтверждающие взаимосвязь между факторами риска развития атеросклероза у детей и заболеваемостью артериальной гипертензией у их взрослых родственников [4, 5]. Это дает возможность экстраполировать концепцию факторов риска развития атеросклероза на детский возраст, которая с точки зрения профилактики имеет огромное значение. Проблема метаболической сопряженности атерогенных нарушений и артериальной гипертензии более актуальна для мальчиков, поскольку именно для них в дальнейшем характерны ранний дебют и быстрое развитие сердечно-сосудистых осложнений и, соответственно, более высокая смертность во взрослом возрасте. Управление факторами атерогенного риска подразумевает не только их раннюю идентификацию, но и, что более важно, выявление наиболее значимых факторов атерогенеза.

Артериальная гипертензия как фактор риска атеросклероза не вызывает сомнения. Чаще эти заболевания сочетаются. Артериальная гипертензия может усиливать темп развития атеросклероза, а нередко и инициировать его начало за счет травматизации сосудистой стенки, что облегчает проникновение липопротеидов под внутреннюю оболочку артерий.

В течение последних 10 лет связь между артериальной гипертензией и метаболическими нарушениями стала одной из ключевых проблем для кардиологов, педиатров и эндокринологов. У больных с метаболическим синдромом в 2-4 раза чаще развивается атеросклероз, а риск инфаркта миокарда — в 6-10 раз выше, чем в общей популя­ции [4]. Метаболический синдром рассматривается как целостное нарушение обмена веществ, характери­зующееся комплексом метаболических и гормональ­ных изменений, которое приводит к снижению чувстви­тельности тканей к инсулину (инсулинорезистентность), способствует возникновению и прогрессированию атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний и гипертонической болезни. Основная роль в тесной сопряженнос­ти метаболического синдрома и быстрого развития атеросклероза отводится гиперинсулинемии, веду­щей к пролиферации гладкомышечных клеток и фибробластов в сосудистой стенке и стимулирую­щей синтез коллагена в атеросклеротических бляш­ках. Активация симпатической нервной системы яв­ляется одним из основных факторов, приводящих к периферической инсулинорезистентности, в то время как гиперинсулинемия становится важнейшим стимулом дальнейшей активации симпатической нервной системы, замыкая порочный круг. Механизмы, в результате которых активация симпатической нервной системы ведет к инсулинорезистентности, могут быть различными. Уменьшается поступление глюкозы в клетки, увеличивается число инсулинорезистентных мышечных волокон, уменьшается плотность сосудистого русла. Одной из причин инсулинорезистентности также является вазоконстрикция, обусловленная стимуляцией альфа-адренорецепторов сосудов.

Для детей с метаболическим синдромом в сочетании с артериальной гипертензией характерен сдвиг липопротеидов в атерогенную сторону (повышение уров­ня триглицеридов, снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности), гиперинсулинемия, что резко повышает вероятность развития ишемической болезни сердца и сахарного диабета II типа.

Долгое время представление о гипертонической болезни объяснялось с позиции нейрогенной теории Г.Ф. Ланга. В основе ее лежали два главных фактора — психическая травматизация и психическое перенапряжение длительными заторможенными эмоциями отрицательного характера. Современные представления об АГ связаны с клиническими и экспериментальными данными, позволяющими считать, что не абсолютная сила стрессора, а социально-личностное отношение к нему подростка определяет возникновение эмоционального напряжения [9]. Эссенциальная АГ возникает как вторичная реакция первично формирующегося в структурах центральной нервной системы эмоционального возбуждения. Повышение АД при эмоциональных перегрузках связывают с возрастанием тонических влияний лимбико-ретикулярных образований на бульбарные симпатические отделы сосудодвигательного центра. Выход из состояния эмоционального возбуждения ликвидирует гемодинамические сдвиги. Длительное нервно-психическое напряжение способствует формированию «застойного» эмоционального очага возбуждения с «неотреагированными» эмоциями, когда катехоламины и прессорные амины, не утилизируясь в процессе психогенного подавления эффекторного компонента, обрушиваются на сердечно-сосудистую систему.

Малоподвижный образ жизни также относят к факторам риска. При метанализе 27 крупных исследований было показано, что у лиц с достаточной физической активностью риск развития ишемической болезни сердца в 2 раза ниже, чем у тех, кто ведет малоподвижный образ жизни [10]. По рекомендации Американской ассоциации кардиологов, для поддержания хорошего состояния здоровья взрослым и детям (старше 5 лет) необходимо ежедневно уделять 30-40 минут в день умеренным физическим нагрузкам. Оптимальной считается нагрузка 5-6 часов в неделю. Критерием малоподвижного образа жизни считается нагрузка менее 3 часов в неделю. Детей следует с раннего возраста приучать к физическим нагрузкам, тогда это станет привычкой, а затем и потребностью. Физическая активность — одно из наиболее эффективных средств борьбы с избыточной массой тела, артериальной гипертензией. Под влиянием тренировки устанавливаются достоверно более низкие значения уровня артериального давления и частоты сердечных сокращений и более высокие величины объемных показателей кровообращения в сравнении с аналогичными параметрами сверстников, испытывающих гиподинамию. Особенно хорошо воздействуют на сердечно-сосудистую систему ребенка утренняя гимнастика, ходьба пешком, занятия плаванием. В то же время противопоказаны статические нагрузки: поднятие тяжестей, различные виды борьбы.

Курение, как известно, относится к факторам риска смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Известно, что у курильщиков риск развития сердечной патологии выше в 2-3 раза. Доказано, что риск развития ишемической болезни сердца у курильщиков тем выше, чем больше они потребляют сигарет. Механизмы атерогенного влияния курения изучены. Среди них нарушения эндотелийзависимой дилатации коронарных сосудов, повышение уровня липопротеидов низкой плотности, снижение уровня липопротеидов высокой плотности, активация тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, возникновение спазма коронарных сосудов.

Одним из экзогенных факторов, влияющих на уровень АД, является повышенное потребление поваренной соли. Задержка натрия прямо встраивается в схему патогенеза гипертензии. Адекватным для детей школьного возраста считают поступление поваренной соли за сутки 3-4 г. Однако в современном обществе ее потребление повышено до 10-18 г в день; чем раньше имеет место излишек в диете поваренной соли, тем сильнее и неблагоприятнее сказывается это на индивидуальной резистентности человека к соли. Кроме того, известно, что чувствительность к соли у разных людей варьирует и связано это с генетическими механизмами.

Диагностика артериальной гипертензии у детей и подростков проводится с использованием специальных таблиц, основанных на результатах популяционных исследований. Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и международного общества гипертонии, следует выделять нормальное АД, «высокое нормальное» АД и повышенное АД. Сопоставление возраста и роста позволяет среди детей с низким ростом избежать недооценки значений уровня АД, а при высоком росте избежать гипердиагностики артериальной гипертензии.

Критерии нормального, высокого нормального АД и артериальной гипертензии

Нормальное АД — систолическое АД (САД) и диастолическое АД (ДАД), уровень которого ≥ 10-го и < 90-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста.

Высокое нормальное АД — САД и/или ДАД, уровень которого ≥ 90-го и < 95-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста или ≥ 120/80 мм рт. ст. (даже если это значение < 90-го процентиля).

Артериальная гипертензия определяется как состояние, при котором средний уровень систолического и/или диастолического АД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений ≥ значения 95-го процентиля кривой распределения АД в популяции для соответствующего возраста, пола и роста.

АГ может быть первичной (эссенциальной) или вторичной (симптоматической).

Первичная, или эссенциальная артериальная гипертензия, — это самостоятельное нозологическое заболевание, характеризующееся хроническим повышением систолического и/или диастолического АД с неустановленной причиной. Под вторичной гипертензией подразумевается гипертензия, причина которой может быть выявлена.

В настоящее время у детей и подростков выделяют 2 степени АГ:

I степень — средние уровни САД и/или ДАД из трех измерений, равные или превышающие значения 95-го про­центиля, установленные для данной возрастной группы, при условии, что они > 99-го процентиля не более чем на 5 мм рт. ст.

II степень (тяжелая) — средние уровни САД и/или ДАД из трех измерений > 99-го процентиля более чем на 5 мм рт. ст., установленные для данной возрастной группы.

Если уровни САД и ДАД попадают в раз­ные категории, то степень АГ устанавливается по более высокому значению одного из этих показа­телей.

Степень АГ определяется в случае впервые диагностированной АГ и у пациентов, не полу­чающих гипотензивной терапии.

Определение группы риска

У подростков 12 лет и старше может быть использовано установление группы риска по кри­териям стратификации риска у детей подростков с первичной АГ [3].

Группы риска АГ I степени:

низкий рискнет факторов риска и нет поражения органов-мишеней;

высокий риск3 и более факторов риска и/или поражения органов-мишеней, и/или сопутствующие состояния.

Пациенты с АГ II степени относятся к груп­пе высокого риска.

Учитывая особенности АГ у детей и подрост­ков (связь с синдромом вегетативной дисфунк­ции, часто лабильный характер АГ), диагноз следует ставить только у подростков 16 лет и старше в случае, когда первичная АГ сохраняет­ся в течение 1 года и более или ранее (в возрасте до 16 лет) — при наличии поражений органов-мишеней.

Диагностика и дифференциальная диагностика  первичной и вторичной АГ

Выявление повышенного уровня АД у пациента ставит перед врачом задачу дифференциальной диагностики между эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензиией. При сборе анамнеза следует обратить внима­ние на жалобы больного (головная боль, рвота, нарушения сна), наличие в анамнезе черепно-мозговой травмы и травмы живота. Анализируется течение беременности и родов (прежде­временные роды), патология раннего возраста (недоношен­ность, внутриутробная гипотрофия, бронхолегочная дисплазия и др.), преждевременное половое развитие (появ­ление вторичных половых признаков у де­вочек до 8 лет, у мальчиков — до 10 лет). Выясняется характер и уровень физических нагрузок, избыточное потребление поваренной соли (склонность к досаливанию уже приготов­ленной пищи), употребление алкоголя, курение, прием некоторых лекарственных препаратов (амфетамины, прессорные препара­ты, стероиды и нестероидные противовос­палительные препараты, трициклические антидепрессанты, оральные контрацепти­вы), наркотических средств и других сти­муляторов. Собираются сведения о       наследственной отягощенности по гипертонической болезни, дру­гим сердечно-сосудистым заболеваниям и сахарному диабету. Необходимо оценить психологические и средовые факторы (ха­рактер учебы и работы, атмосфера в семье, образовательный и эмоциональный статус родителей или опекунов, социально-эконо­мические показатели семьи, жилищные ус­ловия, характер работы родителей, уровень взаимопонимания в семье).

Основными причинами ренальной гипертензии являются:

1.        Гломерулонефрит.

2.        Пиелонефрит.

3.        Поликистоз почек.

4.        Новообразования почек.

К вазоренальным гипертензиям приводят:

1. Пороки развития почечных сосудов.

2. Фибромышечная дисплазия почечных сосудов.

3. Аортоартериит (болезнь Такаясу).

4. Узелковый периартериит.

Вторичная гипертензия может быть обусловлена болезнями надпочечников:

1. Первичный гиперальдостеронизм, или болезнь Конна (аденома коры надпочечников).

2. Синдром Кушинга.

3. Опухоли с гиперпродукцией кортикостероидов.

4. Врожденные нарушения процесса биосинтеза кортикостероидов.

5. Болезни мозгового слоя надпочечников — феохромоцитома (доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников).

Клиническое обследование

Клиническое обследование проводится для выявления АГ и поражения органов-мишеней, а также для исключения вторичной АГ.

Целенаправленное объективное исследование должно включать:

1)    антропометрические измерения (масса и длина тела, окружность талии) — вы­числение индекса Кетле (отношение массы тела в кг к квадрату длины тела в м2) с оценкой его клинической значимости;

2)    измерение АД на верхних и нижних ко­нечностях;

3)    осмотр кожных покровов;

4)    исследование глазного дна, позволяющее обнаружить сужение и извитость мелких артерий, расширение вен;

5)    исследование сердечно-сосудистой системы с оценкой пульса на обеих руках, частоты и ритма сердечных сокращений; определение пульсации на периферических артериях с целью выявления асимметрии и снижения пульсации;

6)    исследование бронхолегочной системы;

7)    исследование органов брюшной полости;

8)    исследование неврологического статуса;

9)    оценка полового развития по шкале Таннера.

Рутинные лабораторные тесты помогают вы­явить патологические изменения в органах-ми­шенях и наличие некоторых факторов риска (таблицы 1, 2).

Таблица 1

Перечень лабораторных и других диагностических процедур у пациентов с АГ

Объем исследованийЛабораторные и диагностические процедуры
РекомендуемыйКлинический анализ кровиОбщий анализ мочиБиохимический анализ крови (калий, натрий, мочевина, креатинин, глюкоза)Липидный профиль (общий холестерин и холестерин ЛПВП, ЛПНП, триглицериды)ЭКГЭхоКГУЗИ почек

Осмотр глазного дна

ДополнительныйКлиренс креатининаСуточная экскреция белка с мочойСуточная экскреция альбумина с мочойКальций в сыворотке кровиМочевая кислота в сыворотке кровиHbA1c в сыворотке кровиТТГ, Т3, Т4 в сыворотке крови

ПГТГ

Таблица 2

Перечень лабораторных и других диагностических процедур у пациентов с предполагаемой вторичной АГ

Наименование патологии

Лабораторные и диагностические процедуры
Заболевания почекОбщий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, проба Зимницкого; уровень креатинина в сыворотке крови, клиренс креатинина, уровень белка в суточной моче, уровень ренина в сыворотке крови; экскреторная урография с обязательной рентгенограммой в ортоположении; почечная ангиография; радиоизо­топная ренография; динамическая сцинтиграфия; УЗИ почек
Заболевания сердца и сосудовЭКГ с допплеровским исследованием сердца и сосудов, ангиография
Заболевания щитовидной железыУровень ТТГ, Т3 (свободный), Т4 (свободный) в сыворотке крови; антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину
ФеохромоцитомаУровень метанефрина или катехоламинов в крови и суточной моче; УЗИ надпочечников; КТ или МРТ надпочечников
Синдром Иценко — КушингаУровень АКТГ и кортизола в сыворотке крови, свободного кортизола в суточной моче; проба с дексаметазоном; МРТ головного мозга и надпочечников
Первичный гиперальдостеронизмУровень калия в сыворотке крови, ренина и альдостерона в плазме; раздельное исследование ренина и альдостерона в крови из правой и левой почечной и надпочечниковой вен; проба с дексаметазоном
ГиперпаратиреоидизмУровень кальция и паратгормона в сыворотке крови; рентгенография костей кисти

Для диагностики артериальной гипертензии и установления степени ее тяжести необходимо правильное определение уровня АД. Определение АД в течение суток является наиболее информативным методом. Этот метод позволяет более точно верифицировать начальные отклонения в суточном ритме и величине артериального давления, проводить дифференциальную диагностику различных форм артериальной гипертензии. Разграничение больных с феноменом «гипертонии на белый халат», лабильной и стабильной артериальной гипертензией имеет не только диагностическое значение, но и во многом определяет тактику лечения и прогноз.

Термин «гипертония на белый халат» (white coat hypertension) пришел из англоязычной литературы. Под ним подразумеваются кратковременные подъемы артериального давле­ния во время обследования ребенка врачом. В спо­койной обстановке уровень артериального давления у таких пациентов не отклоняется от нормы. По сути, этот феномен отражает гиперреактивность сердечно-сосудистой системы в ответ на психоэмоциональное напряжение. У такого ребенка артериальное давление повышается и при других состояниях, связан­ных с психоэмоциональным напряжением. Данный феномен встречается у 20% обследуемых взрослых и у 33-44% детей. Постанов­ка диагноза артериальной гипертензии этим пациен­там не оправдана, так как в течение суток артери­альное давление у них находится в пределах возраст­ной нормы. Исследование состояния сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы у таких де­тей позволило установить, что феномен «гипертонии на белый халат» является патоло­гическим синдромом, возникающим на фоне дисфун­кции вегетативной нервной системы с избыточными эрготропными влияниями в сердечно-сосудистой си­стеме и представляет группу риска по развитию ар­териальной гипертензии.

Показания к проведению СМАД:

  • значительные колебания АД во время одного или нескольких визитов;
  • подозрение на «гипертензию белого халата»;
  • симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотонических эпизодов;
  • АГ, резистентная к проводимому медикаментозному лечению;
  • Оценка эффективности медикаментозной терапии.

Необходимо дальнейшее совершенствование системы профилактики и лечения артериальной гипертензии. По заключению экспертов ВОЗ, немедикаментозная терапия артериальной гипертензии у детей должна быть одним из основных методов лечения. Существует несколько подходов к профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: популяционная стратегия, профилактика в группах повышенного риска, семейная профилактика. Профилактические мероприятия при популяционной стратегии направлены на все детское население с целью предупреждения вредных привычек и соблюдения здорового образа жизни [2]. При этом важно распространение знаний относительно стиля жизни, организация школ здоровья, посвященных проблемам артериальной гипертензии, как для пациентов и их семей, так и для врачей-педиатров, обеспечение необходимой социальной поддержки.

Необходимо оптимизировать систему взаимосвязи между педиатрами, кардиологами и терапевтами с целью преемственной передачи подростков с повышенным АД для диспансерного наблюдения. Только объединение усилий будет способствовать снижению заболеваемости гипертонической болезнью, являющейся одной из основных причин инвалидизации и смертности взрослого населения.

Д.И. Садыкова

Казанский государственный медицинский университет

Садыкова Динара Ильгизаровна — доктор медицинских наук, доцент кафедры госпитальной педиатрии с курсами последипломного образования и профессиональной переподготовки

Литература:

1.       Кисляк О.А. Артериальная гипертензия в подростковом возрасте / О.А. Кисляк. — М.: Миклош, 2007. — 288 с.

2.        Леонтьева И.В. Лекции по кардиологии детского возраста / И.В. Леонтьева. — М.: Медпрактика, 2005. — 536 с.

3.       Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2009. — № 4, Приложение. — 32 с.

4.       Розанов В.Б. Прогностическое значение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, у детей и подростков и отдаленные результаты профилактического вмешательства: автореф. дис. … д-ра мед наук / В.Б. Розанов. — М., 2007. — 42 с.

5.       Кисляк О.А., Сторожаков Г.И., Петрова Е.В. и др. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у подростков с артериальной гипертензией // Педиатрия, 2003. — № 2, С. 16-20.

6.       Zimmet P., Alberti K.G., Kaufman F. et al. IDF Consensus Group. The metabolic syndrome in children and adolescents — an IDF consensus report. Pediatr Diabetes, 2007; 8 (5): 299-306.

7.       Jolliffe C.J., Janssen I. Distribution of lipoproteins by age and gender in adolescents. Circulation, 2006; 114: 1056.

8.       WHO. Definition and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Intermediate Hyperglycemia. Report of a WHO/IDF Consultation. Geneva: World Health Organization, 2006; 1-46.

9.       Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия 2000 / Б.И. Шулутко. — СПб.: РЕНКОР, 2001. — 382 с.

10.     Soergel M.S., Kirschtein M. Busch C. et al. Oscillometric twenty four hour ambulatory blood pressure values in healthy children and adolescents: multicenter trial including 1141 subjects. J Pediatrics, 1997; 130: 178-84.