Ботулотоксин типа А в лечении вегетативных расстройств


Рассматриваются вопросы лечения ботулотоксином типа А локальных вегетативных расстройств: гипергидроза кистей, стоп, подмышечных областей, лица; блашинг-синдрома, идиопатической ринореи, слезотечения. Представлены методики инъекций.

The botulinum toxin type A in the treatment of vegetative disordes 

The issues of treatment botulinum toxin type A local vegetative disorders are viewed:  hyperhidrosis of the hands, feet, underarm areas, face; blushing-syndrome, idiopathic rinorea, lacrimation.   Methods of injection are presented. 

Актуальность поиска эффективных средств лечения вегетативных нарушений велика, так как 80% населения страдает теми или иными формами вегетативной дистонии. Если в патогенетическом лечении генерализованных вегетативных расстройств используются антидепрессанты и бензодиазепины, то в коррекции локальных нарушений имеются определенные сложности. В последние годы уделяется большое внимание применению ботулотоксина типа А (БТА) в лечении локальных вегетативных расстройств. В России разрешены к применению препараты: Ботокс («Аллерган» США), Диспорт («Ипсен», Франция), Ксеомин («Мерц» Германия), Лантокс (Ланчжоуский государственный институт биологической продукции, Китай).

Принципиальный механизм действия всех типов ботулинических токсинов заключается в пресинаптической блокаде выброса ацетилхолина из нервной терминали периферического холинергического синапса [1]. Ацетилхолин является медиатором в синапсах парасимпатической нервной системы, некоторых синапсах ЦНС, в соматических двигательных и преганглионарных симпатических нервных окончаниях. Холинорецепторы находятся в скелетных и гладких мышцах, внутренних органах, симпатических и парасимпатических ганглиях. Выделяют М- и Н-холинорецепторы (по их реакции на мускарин и никотин). Особым видом холинорецепторов являются Н-холинорецепторы афферентных окончаний, расположенных в вегетативных ганглиях, где они по существу являются рецепторами сенсорного волокна.

Передача нервного импульса в холинергическом синапсе происходит в несколько этапов. В пресинаптической нервной терминали постоянно синтезируется и накапливается ацетилхолин в виде везикул, которые транспортируются к пресинаптической мембране с тем, чтобы молекулы медиатора могли выйти в синаптическую щель и связаться со специфическими холинергическими рецепторами постсинаптической мембраны. На этом участке постсинаптической мембраны возникает мембранный потенциал и происходит сокращение мышечного волокна. Процесс транспорта везикул ацетилхолина к пресинаптической мембране происходит не спонтанно, а активно с помощью комплекса особых транспортных белков, главным из которых является SNAP-25, синтаксин и синаптобревин. Именно транспортные белки являются мишенью действия ботулинических нейротоксинов. При попадании ботулотоксина в мышцу или другой орган-мишень (с током крови при ботулизме или с лечебной целью при инъекции) молекулы токсинового комплекса достигают нервных терминалей аксонов, прикрепляются к ним и далее нейротоксиновая часть внедряется в цитозоль нервной терминали, где распадается на короткую и длинную цепи. Короткая цепь (являющаяся цинкзависимой протеазой) необратимо и специфично расщепляет транспортный белок (подтип А блокирует SNAP-25), тем самым делая невозможным выход ацетилхолина в синаптическую щель и мышечное сокращение. Конечным эффектом этого процесса является стойкая хемоденервация.


При внутримышечном введении БТА развиваются 2 эффекта: прямое ингибирование альфа-мотонейронов на уровне нервно-мышечного синапса и ингибирование гамма-мотонейронного холинергического синапса на интрафузальном волокне. Снижение гамма-активности ведет к расслаблению интрафузальных волокон мышечного веретена и уменьшает активность 1а-афферентов. Это приводит к снижению активности как мышечных рецепторов растяжения, так и эфферентной активности альфа- и гамма-мотонейронов. Клинически это проявляется в выраженном расслаблении инъецированных мышц и значительном уменьшении боли в них. При внутрикожной инъекции в области локализации эккриновых потовых желез (подмышечные впадины, ладони, стопы) развивается блокада постганглионарных симпатических нервов и прекращается потоотделение на 6-8 месяцев.

Процесс пресинаптического расщепления транспортных белков ботулотоксином является необратимым и занимает в среднем 30-60 минут, поэтому специфический ботулинический антитоксин эффективен лишь в течение получаса после поступления токсина к органам-мишеням. Несмотря на то, что клеточные эффекты развиваются очень быстро и необратимо, клиническое миорелаксирующее действие препарата после проведенной инъекции начинает проявляться через несколько дней в мелких мышцах лица, гортани, кисти – через 2-7 дней, в крупных мышцах шеи, конечностей, туловища – через 7-14 дней, в коже и экзокринных железах – через 1-5 дней. Имеются наблюдения как мгновенного наступления эффекта, так и отсроченного на 3-4 недели. Через 1-2 месяца после инъекции начинается процесс отрастания новых нервных терминалей от аксонов, где прежде был блокирован транспорт ацетилхолина, с образованием новых функционально активных нервно-мышечных синапсов (так называемый спраутинг), что приводит в конечном итоге к восстановлению мышечных сокращений через 3-6 месяцев после инъекции, но иногда длительность эффекта сохраняется до 1 года и более. Гистологическими исследованиями доказано, что даже после 30 повторных инъекций в одну и ту же мышцу не возникает необратимой денервации и атрофий.

При локальном введении в терапевтических дозах БТА не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает существенных системных эффектов. Имеется минимальный пресинаптический захват и обратный аксональный транспорт из места его введения, что может служить основой для проявления дистантных эффектов препарата.

Гипергидроз. Потоотделение является одним из важных приспособительных механизмов организма к изменениям условий внешней среды [2]. В повседневной жизни встречаются два вида потоотделения: терморегуляторное (возникает на всей поверхности тела в ответ на повышение температуры окружающей среды и при физической нагрузке) и психогенное (в ответ на эмоциональный стресс, обычно локально, иногда генерализованно). Эккриновые потовые железы выделяют раствор хлорида натрия, они равномерно распределены по всей поверхности тела и обеспечивают терморегуляцию. Апокриновые потовые железы играют роль в выделении феромонов и создании запаха тела. Эккриновые железы, расположенные в подмышечных областях, на ладонях и стопах не играют роль в терморегуляции, их активация всегда связана с эмоциональными стимулами.


Медиатором в эккриновых потовых железах является ацетилхолин, поэтому внутрикожное введение БТА является вполне обоснованным методом лечения гипергидроза.

Инъекции БТА применяют для лечения локального гипергидроза. Локальный гипергидроз может проявляться на любом участке тела, но чаще всего — в подмышечных областях, на ладонях и стопах, на лице. Внутрикожное введение БТА является эффективным способом устранения локального гипергидроза. В большинстве случаев эффект процедуры сохраняется 6-8 и более месяцев.

Процедура проводится после предварительного проведения йод-крахмальной пробы. Оценивается площадь синего пятна и его интенсивность. После аппликационной анестезии кремом «Эмла» проводятся инъекции внутрикожно с интервалом 1,5-2 см, в каждую точку вводится по 5-10 ед. Диспорта. Общее количество на одну подмышечную область 100-250 ед., одну ладонь 150-250 ед., одну стопу 150-250 ед. [3].

Аурикуло-темпоральный синдром Люси Фрей. Проявляется пароксизмально возникающей гиперемией и гипергидрозом в околоушно-височной области во время приема твердой, кислой, пряной, горячей пищи. Имитация жевания не воспроизводит гипергидроз. Этиологическими факторами могут быть травмы лица, паротит. Гипергидроз при этом синдроме связан с тем, что в составе ушно-височного нерва проходят симпатические постганглионарные волокна к кровеносным сосудам и потовым железам и парасимпатические волокна к околоушной железе, а реакция потоотделения обусловлена перекрестным возбуждением симпатических и парасимпатических волокон. Импульсы к потовым железам поступают по парасимпатическим волокнам.

Синдром барабанной струны. Проявляется усиленным потоотделением в области подбородка в ответ на вкусовые раздражители. Обычно развивается после травм и операций на лице в результате перекрестного возбуждения симпатических волокон и парасимпатических волокон, идущих к подчелюстной железе.

При патологии шейных и верхних грудных симпатических узлов, например, после операций на грудной клетке и молочной железе, может встречаться выраженный гипергидроз одной половины лица.

Инъекции БТА проводятся после йодкрахмальной пробы для определения интенсивности и площади потоотделения. Препарат вводится внутрикожно на расстоянии 1,5-2 смв виде сетки по 2 ед. Ксеомина в точку.

Эритрофобия (блашинг-синдром). Это появление красных пятен на лице или покраснение всего лица в стрессовых ситуациях. Сосуды лица иннервируются особыми постганглионарными симпатическими волокнами, имеющими холинергическую медиацию. Следовательно БТА ингибирует сосудорасширяющий эффект возбуждения симпатических постганглионарных холинергических сосудов на лице. В остальных местах сосуды иннервируются норадренергическим медиатором. По 1,0-1,5 ед. Ксеомина внутрикожно в точку на расстоянии 1-2 см. Инъекции в виде сетки (как при гипергидрозе), обкалывается заинтересованная область. Инъекции симметричные, чтобы избежать асимметрии. Возможна легкая слабость лицевых мышц [4].

Расстройства функции экзокринных желез. В последнее время БТА применяют для лечения избыточного слюноотделения и слезотечения.

Гиперсаливация – избыточное накопление во рту слюны. Гиперсаливация возможна как при нейрогенном нарушении секреции слюны (органической или психогенной природы), так и при различных соматических заболеваниях. Она может носить пароксизмальный или постоянный характер. Выраженность нарушений в норме зависит от функционального состояния мозга в цикле сон-бодрствование. Объем секреции во сне значительно ниже, он также понижается при направленном внимании. При употреблении пищи выработка слюны возрастает в результате условных и безусловных рефлексов. Безусловные рефлексы возникают с обонятельных, вкусовых и тактильных рецепторов. Обычно в сутки вырабатывается 0,5-2 литра слюны.

Слюнотечение может быть как при повышенной, так и при нормальной секреции слюнных желез; при этом в зависимости от преимущественной активации парасимпатических или симпатических механизмов происходит секреция жидкой или густой слюны соответственно. Можно выделить следующие наиболее известные формы слюнотечения.

Психогенная гиперсаливация. Наблюдается редко. Возникает без видимой причины, при этом признаки органического поражения нервной системы отсутствуют. Слюноотделение выраженное, больной вынужден носить с собой банку для сбора слюны. Имеют значение психологический анамнез, черты демонстративности в предъявлении симптома, сочетание его с другими функционально-неврологическими проявлениями или стигмами.

Лекарственная гиперсаливация. Большинство лекарственных средств, влияющих на слюноотделение, вызывает ксеростомию легкой и средней тяжести. В то же время прием некоторых препаратов может сопровождаться побочным действием в виде слюнотечения. Подобный эффект описан при приеме лития, нитразепама. В последнем случае гиперсаливация развивается в результате нарушения рефлекторного глотания. Отмена или уменьшение дозы препарата обычно устраняют лекарственную гиперсаливацию.

Гиперсаливация при паркинсонизме. Из всех форм гиперсаливации встречается наиболее часто, нередко сочетается с другими вегетативными нарушениями, характерными для паркинсонизма (себорея, слезотечение). Сиалорея при паркинсонизме наиболее выражена в ночные часы и в положении лежа. Прием противопаркинсонических средств (холинолитиков) уменьшает слюнотечение.

Слюнотечение при бульбарном и псевдобульбарном синдроме. При бульбарном и псевдобульбарном синдроме различной этиологии (опухоли, сирингобульбия, полиомиелит, сосудистая патология, дегенеративные заболевания) может наблюдаться слюнотечение, степень которого зависит от тяжести бульбарных расстройств. Слюнотечение может быть обильным (до 600-900 мл в сутки), слюна густая. Больные вынуждены держать у рта платок или полотенце. Сиалорея может быть объяснена нарушением рефлекторного акта глотания, в результате чего слюна накапливается в полости рта, а также раздражением бульбарного центра слюноотделения. Избыточное накопление слюны может вызвать ее аспирацию и пневмонию, усугубив прогноз общего заболевания.

Слюнотечение у больных детским церебральным параличом. Связано с дискоординацией оральных мышц и трудностью проглатывания слюны. Слюнотечение у детей с детским церебральным параличом представляет собой не только косметическую проблему. Сопутствующее этому психологическое нарушение, связанное с социальной изоляцией, а также постоянное инфицирование кожи вокруг рта могут быть скорректированы посредством инъекций препарата БТА в крупные слюнные железы.

Гиперсаливация при соматической патологии. Повышенная секреция слюны наблюдается при язвенном стоматите, глистной инвазии, токсикозе беременных.

Краткая физиология слюноотделения и патогенез его нарушений. Участие симпатической и парасимпатической иннервации в регуляции слюноотделения неодинаково, ведущая роль принадлежит парасимпатическим механизмам. Сегментарная парасимпатическая иннервация представлена в стволе секреторными слюноотделительными ядрами (n.salivatorius sup.et inf.). Из мозгового ствола парасимпатические волокна идут в составе VII и IX нервов, синаптически прерываясь в субмандибулярном и ушном ганглии соответственно. Субмандибулярные и сублингвальные слюнные железы получают постганглионарные волокна из субмандибулярного ганглия, а околоушные железы – из ушного ганглия. Симпатические постганглионарные волокна идут из верхнего шейного ганглия и заканчиваются в сосудах и секреторных клетках только подчелюстных слюнных желез.

Симпатическая и парасимпатическая иннервация слюнных желез не имеет реципрокных отношений, т.е. периферическая симпатическая активация не вызывает периферического подавления секреции. Любое подавление секреции, например, во время стресса, опосредуется центральными тормозными влияниями путем снижения активации эфферентных путей. Афферентные волокна идут в составе нервов, иннервирующих жевательные мышцы, и вкусовых волокон. В норме рефлекторная секреция слюны осуществляется при преобладании парасимпатических импульсов, что вызывает усиление секреции слюны и вазодилатацию, как часть секреторного процесса. Медиаторами в окончаниях парасимпатических нервов служат ацетилхолин, вазоактивный интестинальный полипептид и субстанция Р. Эффект симпатической активации осуществляется посредством медиатора норадреналина, при этом не происходит мобилизации жидкости, но меняется белковый состав слюны путем увеличения экзоцитоза из определенных клеток. Симпатические волокна заканчиваются, главным образом, в тех клетках, которые получают парасимпатическую иннервацию, что обеспечивает эффект синергизма. Хотя некоторые симпатические волокна регулируют сосудистый тонус, он в большей степени зависит от самостоятельного центрального контроля и непосредственно не вовлечен в рефлекторные секреторные механизмы.

Рефлекторная деятельность слюнных желез может меняться при нарушении любого звена рефлекса (афферентной, центральной или эфферентной его части), а также при поражении органа-мишени.

Рефлекторное слюноотделение находится под сложным контролем вышестоящих отделов мозга, влияние которых реализуется, в частности, в изменениях секреции слюны в зависимости от функционального состояния мозга в цикле сон-бодрствование. Примером надсегментарных влияний на слюноотделительную функцию могут быть также психогенная гипо- и гиперсаливация, одностороннее подавление секреции при полушарных опухолях, центральное действие гипотензивных препаратов, анорексигенных средств.

Слюнотечение возможно не только при усилении секреции слюны, но и тогда, когда нарушен ее нормальный отток. Так, дискоординация оральных мышц вызывает слюнотечение у детей с детским церебральным параличом; субклинические нарушения глотания из-за повышенного тонуса аксиальной мускулатуры могут вести к сиалорее при паркинсонизме (при этом заболевании, однако, возможен и другой механизм – активация центральных холинергических механизмов); у больных с бульбарным синдромом слюнотечение вызывается нарушением рефлекторного акта глотания [2, 5].

C. Wittekind, O. Guntinas-Lichius с целью уменьшения базальной секреции слюны из поднижнечелюстной и околоушной желез провели инъекции препарата Ксеомин. Препарат использовался в следующих дозах: поднижнечелюстная железа, справа 25 ед.; поднижнечелюстная железа, слева 25 ед.; околоушная железа, справа 25 ед.; околоушная железа, слева 25 ед.; всего: 100 ед. [6].

А.Р. Артеменко и др. (2009) рекомендуют введение Лантокса в дозах: до 30 ед. в околоушную, до 15 ед. в подчелюстную железы с каждой стороны [4].

Инъекции в поднижнечелюстную железу следует проводить под контролем УЗИ, чтобы избежать диффузии или даже прямой инфильтрации токсина в находящиеся под над ней подбородочно-подъязычную и двубрюшную мышцы. В каждой слюнной железе выбирают по 3-4 точки для инъекции. Для блокады околоушных слюнных желез БТА вводится подкожно над углом нижней челюсти у заднего края большой жевательной мышцы, избегая введения в толщу мышцы.

Побочные эффекты: преходящая сухость во рту, дисфагия – минимальны и кратковременны.

Нарушения слезоотделения. Феноменологически нарушения слезоотделения можно разделить на два типа: слезотечение (эпифора) и сухость глаз (ксерофтальмия, алакримия – снижение продукции или отсутствие слез). Слезотечение не всегда связано с гиперфункцией слезных желез, чаще оно наблюдается при нарушении оттока слезной жидкости. Слезотечение может быть пароксизмальным или постоянным, оно зависит также от функционального состояния мозга в цикле сон-бодрствование: во время сна секреция слез резко угнетается, за время бодрствования вырабатывается примерно1,22 г слезной жидкости, которая частично испаряется, другая часть выводится через носослезный канал.

Можно выделить следующие формы слезотечения.

Холодовая эпифора. Слезотечение наблюдается в холодную и ветреную погоду, чаще у лиц пожилого возраста. Некоторые авторы рассматривают ее как холодовую аллергию.

Эпифора при аллергическом рините. Возникает обычно весной и летом. Одновременно со слезотечением больные отмечают заложенность носа. Набухание слизистой оболочки может быть ограничено участком в области выхода носослезного канала под нижней раковиной, где имеется густое венозное сплетение; при этом затрудняется отток слезы в полость носа.

Эпифора при мигрени и кластерной головной боли носит пароксизмальный характер, обычно сочетается с заложенностью носа и наблюдается на стороне головной боли.

Старческая эпифора, нередко наблюдаемая у лиц преклонного возраста, связана с возрастными изменениями, ухудшающими отток слезной жидкости.

Эпифора при заболеваниях, сопровождающихся снижением содержания витамина А. Указанный гиповитаминоз возможен при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, болезнях печени, глистной инвазии, однообразной диете. Больные жалуются на слезотечение, светобоязнь, чувство сухости и рези в глазах; при ярком свете и на ветру глаза краснеют. Кожа сухая, шелушится, в крови снижен уровень витамина А. Алиментарный гиповитаминоз А представляет серьезную проблему для ряда развивающихся стран.

Эпифора при вирусных инфекциях глаза наблюдается при поражении глаза herpes zoster, herpes simplex, вирусом ветряной оспы, может быть осложнением вакцинации. В этих случаях слезотечение связано с обструкцией слезовыводящих путей.

Эпифора при заболеваниях ЛОР-органов. Слезотечение появляется на стороне раздражения слизистой оболочки носа или внутреннего уха (риниты, отиты, новообразования) и проходит при ликвидации воспалительных явлений. Ипсилатеральное слезотечение может быть обусловлено также сильной зубной болью.

Синдром «крокодиловых слез». О слезотечении во время еды известно давно. Однако большее внимание этому феномену стали уделять после того, как он был описан в 1928 году Ф.А. Богорад под названием синдрома «крокодиловых слез». Синдром может быть врожденным (при этом сочетается с поражением отводящего нерва) и приобретенным (обычно после травматического или воспалительного повреждения лицевого нерва проксимальнее коленчатого узла). Более яркое проявление синдрома наблюдается при употреблении твердой и острой пищи. Замечено, что слезотечение во время еды чаще возникает на фоне неполного восстановления лицевого нерва при наличии синкинезий.

Эпиформа при паркинсонизме нередко сочетается с другими вегетативными нарушениями, характерными для паркинсонизма (сиалорея, себорея, запор и др.). При латерализованных формах паркинсонизма обычно наблюдается на стороне поражения.

Насильственный плач возникает при псевдобульбарном синдроме при поражении кортиконуклеарных путей или подкорковой природы.

Краткая физиология слезоотделения и патогенез его нарушений. Как и большинство органов, слезные железы имеют двойную иннервацию. Сегментарная парасимпатическая иннервация осуществляется клетками, расположенными в стволе мозга в области моста вблизи ядра отводящего нерва. Эти нейроны возбуждаются импульсами из гипоталамической или лимбической системы, а также сигналами от нейрона сенсорного тройничного ядра. Преганглионарные волокна в составе большого каменистого нерва подходят к крылонебному ганглию, постганглионарные волокна в составе слезного нерва иннервируют непосредственно секреторные клетки. Симпатическая стимуляция осуществляется нейронами боковых рогов верхнегрудных сегментов спинного мозга; преганглионарные волокна заканчиваются в нейронах верхнего шейного ганглия, постганглионарные волокна в составе около сосудистого сплетения сонной артерии достигают слезной железы. Симпатические волокна иннервируют, главным образом, сосуды желез и вызывают вазоконстрикцию, но могут также в меньшей степени стимулировать продукцию слез.

Существуют два основных механизма слезотечения: нарушение оттока слезной жидкости и рефлекторное усиление, возможна и комбинация указанных механизмов. Примером усиления слезоотделения, вызванного затруднением оттока слезы, является слезотечение при аллергическом рините, вирусных инфекциях глаза, посттравматических или врожденных сужениях носослезного канала. Пароксизмальная эпифора при мигрени и пучковой головной боли, сочетающаяся с заложенностью носа, также связана с временной обструкцией слезовыводящего канала, однако не исключается и роль симпатической активации. Старческая эпифора объясняется возрастными изменениями защитного аппарата глаз: понижением тонуса тканей век, что ведет к отставанию нижнего века от глазного яблока, а также дислокацией нижней слезной точки, что ухудшает отток слезы. При паркинсонизме слезотечение может развиваться по двум механизмам. С одной стороны, редкое мигание и гипомимия, ослабляющая присасывающее действие носослезного канала, ведут к затруднению оттока слезы; с другой стороны, возможно, имеет значение активация центральных холинергических механизмов.

Рефлекторное слезотечение составляет примерно 10% всех случаев эпифоры. Большинство рефлексов, вызывающих усиление секреции слез, запускаются с рецепторов глаза, афферентные импульсы идут по I ветви тройничного нерва. Подобный механизм слезотечения имеет место при холодовой эпифоре, слезотечении при выраженном экзофтальме и дефиците витамина А. В последнем случае более ранимые конъюнктива и роговица воспринимают естественные раздражители (воздух, свет) как чрезмерные, что ведет к рефлекторному усилению секреции слез.

Однако рефлекторное слезотечение возможно и при раздражении рецепторных полей II ветви тройничного нерва (эпифора при ЛОР-заболеваниях: ринитах, отитах, новообразованиях).

Особо следует остановиться на патогенезе синдрома «крокодиловых слез». Основным механизмом пищевого слезотечения после травматического или воспалительного поражения лицевого нерва считается механизм неправильной, аберрантной регенерации, когда эфферентные и афферентные слюноотделительные волокна срастаются с эфферентными слезоотделительными волокнами. Подтверждением этой теории считают наличие латентного периода после поражения лицевого нерва (необходимого для регенерации) и связь с патологическими синкинезиями при неполном восстановлении лицевого нерва, которые также объясняют неправильной регенерацией двигательных волокон [2, 5] .

Bettina Wabbels было проведено лечение БТА пациента со слезотечением вследствие гиперсекреции слезной жидкости, связанной с патологической регенерацией, у больного с травмой лицевого черепа [6]. После применения местноанестезирующих глазных капель лежащему на спине пациенту отворачивают верхнее веко. При этом, когда пациент смотрит в направлении носа, с височной стороны виден нижний край слезной железы. Вводится в препальбебральную часть слезной железы 2,5 ед. Ксеомина. Увлажнение глаза при этом остается. При возникающей иногда сухости глаза можно использовать глазные капли – заменитель слезной жидкости. А.Р. Артеменко и др. (2009) рекомендуют введение Лантокса в дозе 3-5 ед. в слезную железу [4] .

Идиопатическая ринорея. Так как некоторые железы слизистой оболочки носа также регулируются вегетативной нервной системой (прежде всего ее парасимпатической частью), БТА может повлиять и на ринорею (назальную гиперсекрецию). Эффективность этого метода доказана в пилотных исследованиях (Shaari C.M. et al.,1995; Kim K.S. et al., 1998;Matthes P. et al., 2003) [6].

Методика: 100 ед. препарата Ксеомин, разводятся 4 мл стерильного 0,9% раствора NaCl. Затем пациенту в каждый носовой ход вводятся губки из поливинилацетата, и в каждую из этих губок вводится по 40 ед. БТА. Губки оставляются в полости носа на 30 мин., затем удаляются [6].

Другая методика лечения пациентов с вазомоторным и аллергическим ринитом: вводится препарат Лантокс инъекционно по 10 ед. в средний и нижний носовой ходы правой и левой половины носа (всего в 4 точки) [4]. Местное применение БТА у пациентов с идиопатическим ринитом эффективно и приводит к значительному уменьшению назальной секреции, частоты чихания.

Таким образом, лечение фокальных вегетативных расстройств ботулиническим токсином типа А является безопасным, минимально инвазивным методом, а также эффективной альтернативой для других способов терапии.

 

 

Э.Ф. Рахматуллина

Казанская государственная медицинская академия 

Рахматуллина Эльза Фагимовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии

 

 

Литература:

1. Орлова, О.Р. Применение Ботокса (токсина ботулизма типа А) в клинической практике. Руководство для врачей / О.Р. Орлова, Н.Н. Яхно. — М.: Каталог, 2001. — 208 с.

2. Заболевания вегетативной нервной системы/ А.М. Вейн, Т.Г. Вознесенская, В.Л. Голубев и др. / Под ред. А.М. Вейна. — М.: Медицина, 1991. — 624 с.

3. Препарат диспорт (ботулинический токсин типа А) в лечении гипергидроза // Медицинская технология. — 2006. — 20с.

4. Артеменко, А.Р. Результаты применения препарата токсина ботулизма типа А на голове и лице / А.Р. Артеменко, А.Л. Куренков, С.С. Никитин, О.Р. Орлова // Клиническая дерматология и венерология. — № 6. — 2009. — С. 54-59.

5. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: в 2-х т. / Под ред.Н.Н. Яхно. 4-е изд., перераб. и доп. — Т.1 — М.: Медицина, 2005. — 744 с.

6. Ласкави Р. Ботулинический токсин типа А. Практическое руководство / Райнер Ласкави, Томас Вогт; пер. с нем. — М.: МЕДпресс-информ, 2012. — 104 с.