07.02.2025

В статье приведены результаты успешной диагностики (комплексное клиническое, ультразвуковое и иммунологическое обследование) и лечения инфекции мягких тканей подмышечной области.

Differential diagnosis of infections of the skin and soft tissues of the axillary regions

The results of a successful diagnosis (complex clinical, ultrasound and immunological study) and the treatment of soft tissue infection axillary region are presented.

Лимфатические узлы (ЛУ) вместе с селезен­кой, миндалинами и лимфоидной тканью относятся к вторичным (периферическим) органам иммунной сис­темы. Кроме того, ЛУ являются биологическим фильт­ром, препятствуя поступлению в лимфу и кровь раз­личных инородных агентов, включая микроорганизмы и их токсины. Поэтому неудивительно, что при многих инфекционных болезнях закономерно возникают в той или иной мере выраженные реакции ЛУ в виде их уве­личения, воспаления или пролиферации, обозначае­мые общим термином «лимфаденопатия».

Лимфаденит — воспаление лимфатических узлов, которое наблюдается при распространении инфекции, бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада от всех острых, подострых и хронических очагов воспаления (фурункул, карбункул, рожа, гнойная рана, трофическая язва) по лимфатическим и кровеносным сосудам.

Различают серозный (простой) лимфаденит, гнойный лимфаденит — с возможным исходом в аденофлегмону и продуктивный лимфаденит. По течению различают острую и хроническую формы заболевания. Лимфаденит может быть неспецифическим (чаще вызывают стафилококки и стрептококки) и специфическим (актиномикоз, туберкулез).

Патоморфология

В начальной фазе острого лимфаденита наблюдается застойная гиперемия, слущивание эндотелия расширенных синусов. В последующем происходит нарастание экссудации с прогрессирующим серозным пропитыванием паренхимы узла и лейкоцитарной инфильтрацией. Воспаление может задержаться на серозной фазе своего развития или экссудат приобретает гнойный характер. Образование пиогенной мембраны ограничивает гнойный процесс в пределах капсулы лимфоузла. Иногда капсула разрушается и содержимое абсцесса распространяется на окружающую клетчатку.

Клиническая картина

Заболевание начинается с появления болей в области расположения воспаленных лимфатических узлов. Температура тела повышается. При серозном и гиперпластическом лимфадените пальпируются подвижные малоболезненные узлы. Во многих случаях наблюдаются красные полосы лимфангита. Общее состояние не страдает. Деструктивные формы заболевания характеризуются ухудшением общего состояния больного, появлением плотного болезненного неподвижного инфильтрата в области пораженных регионарных узлов. В этой зоне появляется разлитая припухлость, гиперемия. Нарушается функция конечности. Отсутствие своевременной хирургической помощи приводит к прорыву гноя наружу.

Мы в практике встречаемся с трудностями диагностики лимфаденита подмышечной области и гидраденита подмышечной области как проявлений ИКМТ (инфекции кожи и мягких тканей) второго уровня, согласно классификации D.H. Ahrenholz (1991), а это обусловливает правильность выбора тактики лечения пациентов с данными патологиями.

Гидраденит — локальное воспаление апокриновых потовых желез в результате закупорки и разрыва протоков.

Патоморфология. В области апокриновых желез, на границе дермы и гиподермы развивается воспалительный инфильтрат из полинуклеаров, лимфоцитов, клеток соединительной ткани, позднее обнаруживаются эозинофилы и плазмоциты. Инфильтрат содержит большое количество микробных тел — чаще это стафилококки и стрептококки. В дальнейшем происходит разрушение паренхимы железы с вовлечением окружающей соединительной ткани.

Клиническая картина. В результате воспаления формируется узел под кожей диаметром 0,5-3 см. При прогрессировании инфильтрат начинает выступать над кожей и приобретает характерный багрово-синюшный оттенок. Воспаление может захватывать несколько желез или переходить с одной на другую, формируя множественные очаги в подмышечной области. Больные отмечают выраженную боль и ограничение движения в конечности, общее недомогание. Повышается температура до субфебрильных и в редких случаях до фебрильных значений. При развитии абсцесса определяется флюктуация, часто формируются свищевые ходы, рубцовая деформация, что приводит к хронизации процесса, усугублению страданий больного и повышению материальных затрат на его лечение.

Клинический пример. Пациентка И., 1985 г.р., обратилась в клинику с жалобами на боли в подмышечных областях, данное состояние отмечала в течение последних 2 лет. В течение этого периода больная обращалась неоднократно в поликлинику по месту жительства, где после осмотра хирургом ей выставлялся диагноз «острый гнойный гидраденит», после чего под местной анестезией проводилось вскрытие очага воспаления. Заживление раны происходило вторичным натяжением с образованием рубца. За 2 года малые хирургические операции пациентка перенесла 5 раз.

Анализ анамнестических данных показал, что заболевание наступило после острого стресса, на фоне астеновегетативного синдрома.

При осмотре: в области правой подмышечной области имеются 4 инфильтративных очага с незначительно гиперемированной кожей над ними. При пальпации определяются уплотненные участки, малоподвижные, болезненные.

Пациентке было проведено комплексное иммунологическое исследование.

Таблица 1.

Показатели клеточного иммунитета

ПоказателиМетодНормаДанные пациента
Абс. Число*10/л%Абс. Число*10/л%
ЛейкоцитыМСК4,5-8,52,8
НейтрофилыМСК50-661,4652
ЛимфоцитыМСК0,8-3,618-381,2344
Т-лимфоциты (CD-3)РИФfc60-820,94777
CD4+ лимфоцитыРИФfc29-550,56646
CD8+ лимфоцитыРИФfc19-370,27122
Tx/Ts2,1
NK-клетки (CD16)РИФfc8-220,0867
В-лимфоциты (CD20)РИФfc5-150,0625

Таблица 2.

Показатели гуморального иммунитета

ПоказательЕдиницы измеренияПациентНорма
ЦИКед. опт. плот.0,0440,017-0,047
Иммуноглобулин Аг/л1,02,175+/-0,2
Иммуноглобулин Мг/л5,01,395+/-0,14
Иммуноглобулин Gг/л10,113,363+/-0,89
Фагоцитарный показатель%70,040-80
Фагоцитарное число3,24-9
НСТ-тест (спонтанный)%4,0до 10-15
Индекс активности нейтрофилов (спонтанный)0,040,1-0,15
НСТ-тест (индуцированный)%37,040-80
Индекс активности нейтрофилов (активированный)0,390,5-1,5

В результате проведенного иммунологического исследования у пациентки отмечена лейкопения до 2,8*109/л, снижено число натуральных киллеров и B-лимфоцитов, повышено содержание иммуноглобулина М до 5,0 г/л, отмечено снижение активности захвата и кислородозависимого киллинга антигенов моноцитами крови, индуцированного НСТ-теста, фагоцитарного числа, индекса активности нейтрофилов.

Для верификации диагноза и определения тактики лечения больной было выполнено УЗИ мягких тканей зоны поражения. Ультразвуковое исследование выполняли на аппарате Aloka SSD-1700.

Рис. 1. Мягкие ткани подмышечной области, головка плечевой кости, суставная полость

untitled-1Рис. 2. Лимфатические узлы подмышечной области с признаками воспаления

untitled-2Рис. 3. Очаги лимфаденита

untitled-3Как видно по рис. 1-3, при локации правой подмышечной области в проекции очагов воспаления признаков абсцедирования не обнаружено, все мягкие ткани средней эхогенности. Пульсация сосудов подмышечных областей с обеих сторон симметрична. Заключение: лимфаденит в стадии инфильтрации, и, следовательно, необходимости в проведении операционного пособия нет.

Больной была назначена консервативная терапия: полусинтетические пенициллины расширенного спектра действия, цефалоспорины III поколения, НПВС, антигистаминные препараты, иммуномодулирующая терапия, физиотерапия. На фоне проводимого лечения инфильтративный процесс купировался на 5-е сутки.

Таким образом, использование нескольких методов диагностики (лучевая диагностика и комплексное иммунологическое исследование) позволяет более точно верифицировать диагноз, определить тактику лечения пациента и избежать операции.

С.Л. Демьянов, К.А. Корейба, Л.Р. Жирнова

Казанский государственный медицинский университет

Городская клиническая больница № 5, г. Казань

Больница скорой медицинской помощи № 1, г. Казань.

Корейба Константин Александрович — кандидат медицинских наук, доцент кафедры общей хирургии