Экспульсивная геморрагия


С.И. НИКОЛАШИН

Тамбовский филиал ФГБУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова» МЗ РФ

Николашин Сергей Иванович

кандидат медицинских наук, заведующий научным отделом

Проанализированы результаты 8 операций у пациентов с супрахориоидальным кровоизлиянием, что составило 0,026% от общего числа операций по поводу катаракты и глаукомы. Определен основной механизм развития супрахориоидального кровотечения — это резкое снижение внутриглазного давления в стекловидном теле и супрахориоидальном пространстве. Максимальное снижение внутриглазного и артериального давления в предоперационном периоде, во время операции и в послеоперационном периоде уменьшают опасность развития экспульсивной геморрагии.


Ключевые слова: супрахориоидальное кровотечение.

 

S.I. NIKOLASHIN

Tambov  branch of  «Interbranch scientific and technical complex «Eye Microsurgery» named after academician S.N.Fedorov» of the Ministry of Health of Russian Federation


Expulsive hemorrhage

Were analyzed the results of 8 operations in patients with suprachorioid hemorrhage; that is 0,026% of the total number of operations on cataract and glaucoma. The main mechanism of the suprachorioid hemorrhage progression was determined – it is a sharp drop of intraocular pressure in vitreous humor and suprachorioid space. A maximum drop of the intraocular and arterial pressure at the preoperative period, during the operation and at the postoperative period can reduce the danger of expulsive hemorrhage progression.

Key words: suprachorioid hemorrhage.

 

Экспульсивная геморрагия является самым грозным операционным и одним из наиболее тяжелых послеоперационных осложнений. Частота этих осложнений колеблется, по данным разных авторов, от 0.028 до 0,4% [1-3]. С появлением технологии факоэмульсификации катаракты количество экспульсивных геморрагий при экстракции катаракты уменьшилось. Но, к сожалению, при выраженном подвывихе хрусталика не всегда возможно проведение ФЭК и требуется выполнение экстракапсулярной или криоэкстракции катаракты. Хирургия глаукомы, травматические повреждения глаз, сквозная кератопластика, витрэктомия, перфорация роговицы могут привести к экспульсивной геморрагии [4, 5]. Клиника осложнения весьма характерна — наблюдается пролапс радужки, выпадение стекловидного тела и оболочек после внезапного разрыва сосуда и заполнения супрахориоидального пространства кровью.

Першин К.Б. выделил факторы, способствующие появлению экспульсивной геморрагии. Это пожилой возраст, артериальная гипертензия, атеросклероз, заболевания крови, диабет, глаукома и глазная гипертензия, высокая миопия, потеря стекловидного тела во время операции, внезапная глазная декомпрессия, подъем интраоперационного показателя пульса, ломкость сосудов, перегрузка хориоидеи (отек, неоваскуляризация, хронические увеиты и т.п.), некроз внутриглазных артериол, предшествующее супрахориоидальное кровоизлияние, длительная гипотония глаза, манипуляции на склере при вторичных вмешательствах, неадекватная анестезия, расширенное использование криотерапии и фотокоагуляции транссклеральным способом [6]. По мнению автора, при наличии трех и более факторов риска требуется особая подготовка хирургии данных лиц.

Цель работы — изучить механизм развития и разработать меры профилактики возникновения экспульсивной геморрагии у пациентов с факторами риска развития этого осложнения во время операции и в послеоперационном периоде.

Материал и методы

В период с 2006 по 2012 год в ТФ МНТК «Микрохирургия глаза» наблюдались 8 пациентов с супрахориоидальным кровоизлиянием, которое произошло во время операции или в раннем послеоперационном периоде, что составило 0,026% от общего числа операций по поводу катаракты и глаукомы, проведенных в клинике за этот период. Операции по поводу катаракты на 95% производились по технологии факоэмульсификации.

Мужчин было 3, женщин — 5. Пациентов старше 80 лет было 7, старше 70 лет — 1. Все пациенты страдали глаукомой. С IV, терминальной, стадией глаукомы было 4 пациента, из них с болящей глаукомой — 3 пациента. С III стадией — 2 пациента, со II — 2 пациента. ВГД до операции составляло в среднем 29,7 мм рт. ст., колеблясь в диапазоне от 25 до 40 мм рт. ст. Острота зрения до операции у 4 пациентов была равна 0, pr.l. incerta — 2 случая, pr.l. certa — 1, 0,05 н.к. — 1 случай, 0,4 с корр. — 1 случай. То есть реальная острота зрения до операции наблюдалась у двух человек, в одном случае наблюдалась правильная светопроекция, но порог электрической чувствительности и электрическая лабильность отсутствовали из-за глаукомы. Из сопутствующих заболеваний у 4 пациентов наблюдался сахарный диабет, все пациенты страдали атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Проведена органосохранная операция 1 пациенту — множественная задняя трепанация склеры по поводу терминальной болящей глаукомы; двум — факоэмульсификации катаракты, одна из них с органосохранной целью; одна операция ЭЭК, три — криоэкстракции катаракты, одна НГСЭ с дренированием зоны поверхностной склеральной полости специальным дренажом на афакичном глазу. В 7 случаях супрахориоидальное кровоизлияние произошло во время операции, в одном случае — в раннем послеоперационном периоде.

Результаты

Глаза после супрахориоидального кровотечения удалось сохранить у всех пациентов. В одном случае после рассасывания ссупрахориоидального кровотечения острота зрения улучшилась и после имплантации ИОЛ составила 0,45 с коррекцией. У одной пациентки наблюдалась pr.l. certa, у двух — pr.l. incerta, у четырех — 0. ВГД в позднем послеоперационном периоде в пределах нормы наблюдалось в 5 глазах, гипотония — в одном глазу, гипертензия без наличия болевого синдрома — в 2 глазах.

Обсуждение

Одна из особенностей микроциркуляции глаза состоит в том, что изнутри на стенки интраокулярных капилляров воздействует относительно высокое внутрисосудистое (интравазальное) давление (приблизительно 25-30 мм рт. ст.), а снаружи — значительное по сравнению с другими органами внутриглазное (экстравазальное) давление (в норме — 16-20 мм рт. ст.). Разность давления по обе стороны стенки сосуда носит название трансмурального давления. Внутри глаза на стенку капилляра действуют противоположно направленные силы: давление крови растягивает стенку капилляра (расширяет его просвет), а давление окружающих тканей и содержимого глазного яблока (экстравазальное давление ) влияет прямо противоположно. Воздействие интравазального давления, расширяющего диаметр сосудов, уравновешивается кольцевым (тангенциальным) напряжением сосудистой стенки, величину которого определяют по формуле закона Лапласа:

P = T/r;

где Р — трансмуральное давление, дин/см2; r — радиус сосуда, Т — кольцевое напряжение сосудистой стенки, дин/см [7].

При снижении ВГД в глазу в сосудах наблюдается увеличение давления на сосудистую стенку изнутри за счет увеличения кровотока в ЦАС, ЗКЦА, ЗДЦА. По данным Е.А. Степанова с соавт., В.А. Мачехина с соавт., снижение ВГД практически нормализует артериальное давление в глазничной артерии, ЦАС и несколько повышает АД в ЗКЦА, что значительно увеличивает Р на стенку сосуда [3, 7-9].

При выведении ядра во время ЭЭК или криоэкстракции катаракты происходит потеря передней и задней камеры с потерей объема хрусталика, за счет этого происходит смещение иридохрусталиковой диафрагмы вперед и резкое снижение ВГД. Объем передней и задней камеры глаза вместе составляет 1,23-1,33 см3 жидкости, это 4% объема глазного яблока. Объем хрусталика в среднем равен 0,25 см3. За счет потери передней камеры и удаления ядра образуется определенный свободный объем в переднем отделе глаза, резко снижается каркасная функция иридохрусталиковой диафрагмы, что приводит к смещению стекловидного тела вперед и снижению ВГД в заднем отделе глаза. Это может вызвать эффузию транссудата в супрахориоидальное пространство, смещение стекловидного тела вперед, что при криоэкстракции катаракты может привести к повышению ВГД в заднем отделе глаза и разрыву гиалоидной мембраны, выпадению стекловидного тела и еще большему снижению давления в супрахориоидальном пространстве и заднем отделе глаза. При ЭЭК смещение стекловидного тела вперед за счет опорожнения передней и задней камеры и выведения ядра вызывает максимальный прогиб задней капсулы вперед, что увеличивает объем заднего отдела глаза и снижает ВГД [10]. Это увеличивает трансмуральное давление в сосудах и может привести к их разрыву. Повышение общего АД при появлении болей после некачественной или быстро проходящей анестезии при увеличении времени хирургического вмешательства за счет дополнительных манипуляций приводит к еще большему повышению трансмурального давления в сосудах глазного яблока. При ФЭК снижение ВГД в заднем отделе глаза происходит после удаления ядра в момент удаления наконечника из разреза после смещения иридохрусталиковой диафрагмы вперед. При повышении АД в этот момент резко повышается трансмуральное давление в сосудах глаза, это может привести к разрыву сосудистой стенки и экспульсивной геморрагии.

При операциях по поводу глаукомы наличие фистулы с фильтрацией ВГЖ через искусственные пути оттока приводит к уменьшению объема передней камеры и снижению ВГД. Это особенно выражено при афакии или артифакии. Повышение АД на фоне уменьшения ВГД в оперированном глазу дает повышенную нагрузку на стенку сосуда, эластические свойства которой снижены за счет некроза среднего слоя стенки коротких цилиарных артерий. [8] Ведь хориоидальные сосуды не имеют vasavasorum, и питание в них происходит исключительно за счет диффузии [5].

Что может привести к экспульсивной геморрагии?

— Резкое снижение ВГД в заднем отделе глаза за счет возникновения дополнительного объема при опорожнении передней и задней камеры глаза и удалении хрусталика, снижения каркасной функции иридохрусталиковой диафрагмы.

— Повышение АД.

— Снижение ВГД во время операции:

1. Опорожнение передней и задней камеры и удаление хрусталика ведет к заполнению стекловидным телом данного объема и снижению давления в стекловидном теле и супрахориоидальном пространстве.

2. Резкий перепад ВГД вызывает обширную эффузию транссудата в супрахориоидальное пространство, что ведет к повышению в нем Р и измельчению передней камеры с попыткой выпадения стекловидного тела и дальнейшим снижением ВГД.

3. Выпадение стекловидного тела еще более увеличивает освобождающийся объем и вызывает дополнительное снижение ВГД, что ведет к увеличению трансмурального давления.

Повышение АД во время операции могут вызвать некачественная анестезия, стрессовые состояния. Стимулятором повышения артериального давления во время операции является боль.

Хирургия пациентов с повышенной опасностью экспульсивной геморрагии требует:

— общий наркоз с управляемой гипотонией для полного купирования болевого синдрома, максимального снижения АД и ВГД (наркоз снижает ВГД примерно на 3 мм рт. ст.);

— максимальную гипотензивную терапию до операции, желательно в течение нескольких дней;

— максимально быструю герметизацию раны с повышением внутриглазного давления;

— контроль за состоянием супрахориоидального пространства через предварительно выполненное склеротомическое отверстие. При выраженной эффузии частичное выпускание супрахориоидальной жидкости на какое-то время снижает ВГД и дает возможность углубить переднюю камеру, наложить швы и увеличить за счет этого ВГД, восстановив правильные анатомические соотношения глазного яблока.

В послеоперационном периоде необходим постоянный контроль АД с его максимальным снижением и постоянным контролем с учетом атмосферного давления и общего состояния пациента. Необходимо обращать особое внимание на купирование болевого синдрома, используя обезболивающие препараты, и психоэмоциональное состояние пациента, уменьшая его беспокойства и страхи седативными препаратами.

Выводы

1. На основе анализа подтверждено сочетание тех факторов риска, которые могут вызвать развитие экспульсивной геморрагии.

2. Определен основополагающий механизм патогенеза развития супрахориоидального кровотечения — это резкое снижение внутриглазного давления за счет увеличения объема в переднем отделе глазного яблока при удалении хрусталика и опорожнении передней камеры, снижении давления в стекловидном теле и супрахориоидальном пространстве и повышение АД. Это приводит к резкому повышению трансмурального давления и опасности разрыва ЗКЦА.
3. Разработаны меры профилактики возникновения супрахориоидального кровотечения во время операции и в послеоперационном периоде.
ЛИТЕРАТУРА

1. Козина Е.В., Гололобов В.Т. Некоторые аспекты экспульсивной геморрагии при экстракции катаракты // Офтальмология. — 2010. — № 2. — С. 45-49.

2. Копаева В.Г. Глазные болезни. — Москва, 2002. — С. 558.

3. Мачехин В.А., Влазнева И.Н. Состояние кровотока в сосудах, питающих глазное яблоко, у больных с нормотензивной глаукомой и у пациентов с офтальмогипертензией // Сб. «Глаукома: теория, тенденции, технологии». HRT Клуб Россия 2008. — М., 2008. — С. 327-330.

4. Терещенко Ю.А., Сорокин Е.Л. Экспульсивная геморрагия. Ретроспективный анализ причин и исходов // Рефракционная хирургия и офтальмология. — 2009. — Т. 9. № 1. — С. 21-24.

5. MacLaren R.E., Kosmin A.S. Spontaneous expulsive hemorragean doralanti coagulant herapy //Ann. Ophthalmol. — 1998. — Vol. 30. — P. 223-224.

6. Першин К.Б. Занимательная факоэмульсификация. — Москва, 2007. — 131 с.

7. Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А., Яковлев А.А. Микроциркуляция глаза. — Москва: Медицина. — 1984. — 175 С.

8. Мачехин В.А., Влазнева И.Н. Ультразвуковая центральная допплерография сосудов глазного яблока в норме и при глаукоме. Сб. науч. ст. по матер. X междунар. научн.-практ. конф. — М., 2010. — С.102-106.

9. Степанов Е.А.., Лебедев О.И., Матненко Т.Ю. Оценка кровоснабжения сосудов глаза и орбиты при различных вариантах течения глаукомы // Глаукома. — 2005. — № 1.

10. Жаров В.В., Рыков В.П. Цилиохориоидальная отслойка (к вопросам этиопатогенеза, профилактики и лечения) // Клиническая офтальмология. — 2009. — Т. 10, №1. — С. 40-41.