Эндоиллюминация в ходе витреальной хирургии — эволюция вопроса и особенности применения на современном этапе


С.Н. КАЗИЕВ, С.А. БОРЗЕНОК, И.Н. САБУРИНА, Н.В. КОШЕЛЕВА, Х.Д. ТОНАЕВА

 МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова МЗ РФ, г. Москва

НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, г. Москва

Казиев Сабир Низамиевич

аспирант МНТК «Микрохирургия глаза им. акад. С.Н. Федрова»


В статье представлен обзор литературы, касающийся современных аспектов применения эндоиллюминационных осветителей и риска фототоксической опасности в ходе витреоретинальных вмешательств.

Ключевые слова: витрэктомия, фототоксичность, эндоиллюминация, фотоиндуцированные повреждения сетчатки.

 

S.N. Kaziev, S.A. Borzenok,I. N. Saburina, N.V. Kosheleva, Kh. D. Tonayeva


«Interbranch scientific and technical complex «Eye Microsurgery» named after academician S.N.Fedorov» of the Ministry of Health of Russian Federation, Moscow 

Scientific and Research Institute of general pathology and pathophysiology of the Russian Academy of Medical Sciences

The article gives the literature review on contemporary aspects of the application of endoillumination lights and risk of phototoxic hazard in the course of vitreoretinal surgery.

Key words: vitrectomy, phototoxicity, endoillumination, photo-induced retinal damage.

В 1971 году R. Marchemer впервые предложил способ однопортовой эндовитреальной хирургии 17G с транссклеральным доступом и эндоосветителем диаметром 2,3 мм[1]. Уже в 1974 году O’Malley и Heintz [2]использовали стандартный в настоящее время 3-портовый метод витрэктомии калибром 20G. Многочисленные достижения в области технологий способствовали совершенствованию этого хирургического метода, в том числе достигнут огромный прогресс в уменьшении размеров хирургического оборудования, в результате чего «золотым стандартом» стала бесшовная 3-портовая витрэктомия с формированием самогерметизирующихся тоннельных доступов с помощью инструментов малого калибра (25-27G).

Методика трансконъюнктивальной бесшовной витректомии, разработанная Fujii с соавторами, является одним из наиболее инновационных направлений витреоретинальной хирургии [3]. При этой методике трансконъюнктивально через склеру в области pars plana устанавливаются 3 полиамидные микроканюли, через которые в витреальную полость вводятся витреоретинальные инструменты и инфузионная трубка. Использование самых тонких инструментов 25-27G позволяет уменьшить травмирование склеры и обойтись без наложения швов. Благодаря минимизации повреждения тканей глаза, отсутствию необходимости в наложении швов, уменьшению послеоперационного астигматизма и более коротким срокам реабилитации больных методика микроинвазивного эндовитреального вмешательства быстро завоевала значительное число сторонников [4, 5].

Одним из основных нововведений в области хирургических технологий является создание мощных источников света и эндоиллюминационных систем. Впервые внешний щелевой осветитель был использован в начале 1970 года. Основными используемыми в осветителях лампами являлись галогенные или металлогалогенные лампы, однако в 20G системах это позволяло добиться только 50% (или меньшей) возможной яркости [6].

В 1976 году Gholam A. Peyman использовал оптическое волокно, вводимое в полость стекловидного тела, в процессе проведения 20 G 3-портовой витрэктомии. В последующем различные типы широкоугольных эндоиллюминационных источников света стали доступны для использования и стали стандартными инструментами для эндоиллюминации при pars plana витрэктомии [7, 8].

Новые источники света на основе ксенона и паров ртути значительно увеличили мощность, позволяя достичь достаточной освещенности. Это увеличение допустимой мощности сопровождается вниманием к повышению безопасности за счет использования стандартных фильтров, отсекающих нижние длины волны спектра, и дополнительными фильтрами для верхних. Естественное желание хирурга достичь наибольшей яркости освещаемой поверхности входит в противоречие с риском фототоксического воздействия на сетчатку. Поэтому стремление к максимальной освещенности операционного поля должно быть сбалансировано мерами защищающими сетчатку от повреждения [9].

Развитие эндоиллюминационных источников света с повышением объема светового потока при уменьшающемся диаметре световода неразрывно связано с риском фототоксического воздействия на сетчатку. По данным литературы, чувствительность фоторецепторных клеток сетчатки и клеток пигментного эпителия к фотоповреждению связана с присутствием в них всех факторов, необходимых для свободнорадикальной реакции фотоокисления. Наличие фотосенсибилизаторов окисления (хромофоров), низкорезистентных к окислительным процессам липидов и белков, а также высокое парциальное давление кислорода служат катализаторами фотоокислительных процессов[10].

По мнению ряда авторов, основную фототоксическую опасность для сетчатки представляет свет в ультрафиолетовой и фиолетово-синей областях спектра[1, 10-14]. Свет этих длин волн способен запустить деструктивные фотохимические реакции свободно-радикального окисления. Согласно работам М.А. Островского [10],для этого необходимы и достаточны три фактора: окрашенные вещества, поглощающие свет (фотосенсибилизаторы), субстраты окисления и кислород. В сетчатке и в пигментном эпителии все эти факторы присутствуют в полной мере. Фотосенсибилизаторами в них могут служить как сам ретиналь, так и продукты его превращения. Легко окисляющимися субстратами — белками и липидами в фоторецепторных мембранах зрительных клеток, так и кислородом, сетчатка обеспечена очень хорошо.

Сетчатка содержит эндогенные фотосенсибилизаторы, которые могут быть возбуждены видимым/инфракрасным излучением, достигающим сетчатку [15, 16]. Наружные слои сетчатки, фоторецепторы и РПЭ, непосредственно примыкающие к хориоидее, где содержание кислорода высокое, является потенциально благоприятными условиями для фотодинамического повреждения.

У активной формы кислорода (АФК) есть три основных цели:

1. окисление липидов клеточных мембран;

2. изменение структуры и деятельности белков и ферментов;

3. мутации нуклеиновых кислот с онкогенезом и изменением синтеза белка [17, 18].

Кроме того, АФК вызывает преждевременные процессы старения и повышают чувствительность клеток к другим типам окислительного стресса.

В зависимости от длины волны поглощаемой энергии и продолжительности воздействия, было описано два класса фотоповреждения сетчатки [18, 19].

Повреждение класса I — действие спектра, идентичного спектру поглощения зрительных пигментов, длительное время воздействия (от нескольких часов до нескольких недель) относительно низкой облученности, ниже 1 мВт/см2 [20, 21].

II класс повреждений имеет спектр действия, при коротких пик длины волны находится в диапазоне синего света (400-480 нм), и этот тип повреждения происходит под воздействием облучения светом высокой энергетической плотности, выше 10 мВт/см2. Первоначальные повреждения, как правило, ограничиваются пигментным эпителием сетчатки, частично липофусциномедиаторами но затем могут распространяться на фоторецепторы [20, 21].

Многие модели фототоксического повреждения были созданы и опубликованы на сегодняшний день. Работы Ham [21] привели к созданию афакичной кривой опасности (рис. 1). В этом исследовании авторы определяли риск создания фототоксических повреждений у обезьян, подвергавшихся воздействию волн света низкой длины. Они отметили возрастание риска фототоксичности, связанного с воздействием волн синего и ультрафиолетового излучения.

Рисунок 1.

Расчет суммы афакичной опасности (Ham W.T. et al. The nature of retinal radiation damage: dependence on wavelength, power level and exposure time // Vision Res. — 1980. — Vol. 20. — Р. 1105-1111)

1

 Для оценки безопасности осветителя состав света на выходе определяется с помощью спектрофотометрии, и любые данные, которые пересекаются с кривой афакичной опасности, суммируются и умножаются на фактор риска, связанный с каждой длиной волны. Подобные расчеты действительны только для сравнения источников света при одинаковой яркости, времени и рабочем расстоянии. Другими словами, если все другие параметры равны, то этот расчет является правильным указанием безопасных источников света [21].

Наиболее клинически значимым для расчета безопасности сетчатки является пороговая энергия. Этот расчет включает в себя не только суммы афакичной опасности источника света, но и яркость световода, его рабочее расстояние и его числовую апертуру (конус освещения). Затем, определяя количество времени, в течение которого теоретически световое воздействие может быть безопасно, принимается за пороговую величину энергия до 25 Дж/см² [9].

В настоящее время есть различные варианты коммерчески доступных ксеноновых осветителей, например Photon (USA), Accurus High Brightness Illuminator (USA) и Bright Star (USA). Кроме того, ксеноновые лампы являются стандартом осветительных систем следующего поколения хирургических систем, таких как Constellation Vision System (USA) и Stellaris PC (USA) что свидетельствует о том, что оптические волокна малой толщины с мощными источниками света станут стандартом для pars plana витрэктомии в обозримом будущем. Таким образом, коммерчески доступные ксеноновые осветители имеют фильтры (по крайней мере, <420 нм), отсекающие ультрафиолетовый и только отчасти синий спектр света.

Рисунок 2.

Спектральные кривые выхода ксенонового света (серая сплошная линия) и паров ртути (черная сплошная линия), нормальное дневная спектральная кривая чувствительности (пунктирная кривая) и спектральная кривая фототоксической опасности в афакичных глазах (пунктирная линия) (David R. Chow et al. Tips on improving your use of endoillumination // Retin Physician. — 2011. — Vol. 8, № 4. — Р. 45)

 2

В настоящее время нет единого мнения, утверждающего фототоксичечкую безопасность или же, напротив, опасность источников эндовитреального освещения. Несмотря на соответствие выпускаемого осветительного оборудования международным стандартам технического регулирования, метрологии и сертификации («ЕАSС» — OECD, Test № 432:2004, IDT., 2012) и использование светоотсекающих фильтров, ряд авторов отмечают проявление фототоксических эффектов в послеоперационном периоде. Фотоиндуцированные повреждения сетчатки проявляются в ходе выполнения витреоретинальных вмешательств как таковых, так и сочетанных с имплантацией интраокулярной линзы [12, 22].

По мнению Л.И. Балашевича [22], средняя длительность стандартной 25G-витрэктомии — от 19 до 40 мин., при этом прямое воздействие света на макулу занимает не менее 50% всего времени, что увеличивает фототоксичность источника света. Световой поток, выходящий из наконечника световода диаметром 25G, настолько мощный, что может нагреть его до 41°С, и при контакте с сетчаткой в течение 6-12 с. способен вызвать ее ожог. Таким образом, витрэктомию даже с применением 25-го калибра инструментов, сложно считать щадящей методикой в отношении зоны витреомакулярного интерфейса. Аналогичного мнения придерживается Cho [23], проанализировав данные 118 пациентов, которым имплантировали заднекамерную ИОЛ с подшиванием к склере. В 14 случаях одновременно выполнялась витрэктомия через плоскую часть цилиарного тела с помощью трех портов. По результатам офтальмоскопии и флуоресцентной ангиографии у 10 человек (8,47%) была диагностирована фототоксическая макулопатия, к характерным признакам которой относится слабо заметное изменение цвета сетчатки на беловато-желтый, депигментация пигментного эпителия сетчатки и отек сетчатки. Эта патология чаще выявлялась после комбинированного хирургического вмешательства (имплантация ИОЛ с подшиванием + витрэктомия) — в 42,86% случаев против 3,39. Тот факт, что фотоиндуцированная макулопатия чаще наблюдается после сочетанных операций, можно объяснить их большей продолжительностью, точной фокусировкой света хирургического микроскопа с минимальным искажением луча и фототравмой сетчатки во время витрэктомии вследствие эндогенного засвечивания.

Исходя из данных литературы, в настоящий момент существует объективная необходимость детального изучения структуры и свойств применяемых осветительных систем и выявление безопасных параметров светового воздействия.

 

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Machemer R., Buettner H., Norton E.W. et al. Vitrectomy: a pars plana approach // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. — 1971. — Vol. 75. — Р. 813-820.

2. O’Malley C., Heintz R.M. Electrovitrectomy. Principles and results // Br J Ophthalmol. — 1975. — Vol. 59, № 10. — Р. 580-585.

3. Fujii G.Y. et al. Journal Initial experience using the transconjunctival sutureless vitrectomy system for vitreoretinal surgery // Ophthalmology. — 2002 Oct. — Vol. 109, № 10. — Р. 1814-2.

4. Eckardt C. Transconjunctival sutureless 23-gauge vitrectom // Retina. — 2005. — Vol. 25. — P. 208-211.

5. Oshima Y., Awh C.C., Tano Y. Self-retaining 27-gauge transconjunctival chandelier endoillumination for panoramic viewing during vitreous surgery // Am J Ophthalmol. — 2007. — Vol. 143. — Р. 166-167.

6. Sakaguchi H. et al. Implantation of a newly developed direct optic nerve electrode device for artificial vision in rabbits // J Artif Organs. — 2012 Sep. — Vol. 15, № 3. — Р. 295-300.

7. Peyman G.A. Improved vitrectomy illumination system // Am J Ophthalmol. — 1976. — Vol. 81. — Р. 99-100.

8. Ryan E.H. Two shield bullet probes for panoramic endoillumination // Arch. Ophthalmol. — 1997. — Vol. 115. — Р. 125-126.

9. Chow D.R. Tips on improving your use of endoillumination // Retin Physician. — 2011. — Vol. 8, № 4. — Р. 43-46.

10. Островский М.А. Молекулярные механизмы повреждающего действия света на структуры глаза и системы защиты от такого повреждения // Успехи биологической химии. — 2005. — Т. 45. — С. 173-204.

11. Algvere P.V., Marshall J., Seregard S. Age-related maculopathy and the impact of blue light hazard // Acta Ophthalmol Scand. — 2006. — Vol. 84, № 1. — Р. 4-15.

12. Marmor M.F., Martin L.J., Tharpe S. Osmotically induced retinal detachment in the rabbit and primate: electron microscopy of the pigment epithelium // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1980. — Vol. 19. — Р. 1016-1029.

13. Flynn H.W., Brod R.D. Protection from operating microscope-induced retinal phototoxicity during pars plana vitrectomy // Arch Ophthalmol. — 1988. — Vol. 106. — Р. 1032.

14. Brod R.D., Olson K.R., Ball S.F. et al. The site of operating microscope light induced injury on the human retina // Am J Ophthalmol. — 1989. — Vol. 207.

15. Glickman R.D. Phototoxicity to the retina: mechanisms of damage // Int J Toxicol. — 2002. — Р. 21.

16. Wu J., Seregard S., Algvere P.V. Photochemical damage of the retina // Surv Ophthalmol. — 2006. — Vol. 51. — Р. 461-481.

17. Cadet J. The photodynamic therapy of cancer cells // Photochem Photobiol. — 2011 Jan-Feb. — Vol. 87, № 1. — Р. 1.

18. Yu D.Y. et al. Intraretinal oxygen distribution in the monkey retina and the response to systemic hyperoxia // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 2005 Dec. — Vol. 46, № 12. — Р. 4728-33.

19. Grimm C., Wenzel A., Williams T. et al. Rhodopsin-mediated blue-light damage to the rat retina: effect of photoreversal of bleaching // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 2001. — Vol. 42. — Р. 497-505.

20. Penn J.S., Williams T.P. Photostasis: regulation of daily photon-catch by rat retinas in response to various cyclic illuminances // Exp Eye Res. — 1986. — Vol. 43. — Р. 915-928.

21. Ham W.T., Ruffolo J.J., Mueller H.A. et al. The nature of retinal radiation damage: dependence on wavelength, power level and exposure time // Vision Res. — 1980. — Vol. 20. — Р. 1105-1111.

22. Балашевич Л.И., Байбородов Я.В. Фототоксичность ксенонового и ртутного света в хирургии I стадии маулярного разрыва без витрэктомии // IX научно-практическая конф. «Современные технологии витреорет. Патологии-2011». — С. 36.

23. Young M. Light-induced maculopathy // EyeWorld (E-pub). — 2010.