Эндотелиальная дисфункция на ранней стадии метаболического синдрома


На ранней стадии метаболического синдрома у 176 мужчин выявлены инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, гиперлипидемия, активация перекисного окисления липидов. При избытке массы тела у пациентов отмечено увеличение уровня нитрит-иона в сыворотке крови, что имеет компенсаторный характер и направлено на ограничение воспаления и повреждения сосудистого эндотелия.

Endothelial dysfunction in the early stages of metabolic syndrome

In the early stages of metabolic syndrome at 176 men identified insulinresistance, hyperinsulinemia, hyperlipidemia, activation of lipid peroxidation. In excess of body weight in patients seen to increase the level of nitrite ion in the blood serum, which is compensatory nature and aimed at limiting inflammation and damage of vascular endothelium.

Актуальность проблемы метаболического синдрома (МС) обусловлена его высокой распространенностью, повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений. Частота МС в общей популяции составляет 10-24% взрослого населения, в старших возрастных группах — до 40% [1]. Длительное время МС протекает без явной клинической симптоматики, развивается и прогрессирует постепенно. Диагностика МС на начальной стадии развития имеет большое клиническое значение, поскольку это состояние, с одной стороны, принципиально обратимо, а с другой — лежит в основе патогенеза не только сахарного диабета 2 типа (СД 2 типа), но и артериальной гипертензии (АГ), атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), то есть заболеваний, которые в настоящее время являются основными причинами смертности [2].

В соответствии с существующими на сегодняшний день представлениями имеются два основных этиологических фактора развития МС: ожирение абдоминального типа и инсулинорезистентность (ИР) [1, 3]. ИР и сопутствующая гиперинсулинемия [ГИ] оказывают как прямое, так и опосредованное атерогенное воздействие на стенки сосудов, способствуют развитию дислипидемии, ряда гормональных, метаболических, прокоагулянтных и провоспалительных нарушений, активации симпатоадреналовой системы, то есть лежат в основе практически всех составляющих МС[4, 5]. Дисфункция эндотелия характерна для многих больных МС и является маркером метаболических и сосудистых нарушений [6]. Дисфункция эндотелия, развивающаяся в условиях ИР, сопровождается изменением его способности к нормальному образованию одного из основных вазодилатирующих соединений, каковым является оксид азота. Одним из методов оценки выраженности эндотелиальной дисфункции является определение в крови веществ, образующихся в эндотелии [7], в том числе оксида азота (NO), определяемого в сыворотке крови по уровню его стабильных метаболитов. Почти любое повреждение эндотелия сопровождается нарушением синтеза NO либо его биодоступности. Косвенной оценкой состояния эндотелия служит также исследование содержания в крови факторов, повреждающих эндотелий. К ним, медиаторам повреждения эндотелия, в частности, относятся гиперхолестеринемия и цитокины, в том числе фактор некроза опухолей-α (TNF-