07.02.2025

Герпетическая инфекция широко распространена в окружающей среде. У человека выделено 8 типов герпетических вирусов (ВГЧ), имеющих клиническое значение. Число больных, госпитализируемых в стационары по поводу данной инфекции, по России достигает 2 млн человек в год. Подавляющее большинство герпетических вирусов вызывает разнообразные поражения кожи, слизистых оболочек глаз и других органов, а также нервной системы в виде энцефалита, менингоэнцефалита, менингита. У всех лиц, страдающих рецидивирующей герпетической инфекцией, имеется изолированный или сочетанный дефект иммунной системы, требующий тщательного подбора и использования иммунотропных средств.

Герпетический энцефалит — тяжелое поражение нервной системы. Характерным для этого заболевания является деструктивный процесс с образованием массивных некрозов в коре, прежде всего в коре передних отделов мозга (теменно-височные, лобные доли). Это может предопределить неблагоприятный исход заболевания.

Острый герпетический энцефалит может возникнуть как в результате первичного инфицирования вирусом простого герпеса, так и на фоне хронической инфекции или в результате реинфицирования другим штаммом вируса.

Начало энцефалита обычно острое с высокой лихорадкой и общей интоксикацией. Неврологическая симптоматика отмечается уже в 1-2-й день болезни или несколько отстает по срокам от общеинфекционных симптомов, что затрудняет раннюю диагностику.

При заболевании достаточно постоянна гипертермия, но выраженность ее различна — от субфебрильной до фебрильной. Высыпания на слизистых, как правило, отсутствуют. Менингеальные явления при герпетическом энцефалите наблюдаются достаточно часто, но не достигают резкой степени выраженности.

Приводим пример собственного клинического наблюдения.

Больная Мария Т., 14 лет 3 мес., заболела остро 24.11.2005 г., повысилась температура до 38,2°С, появились боли в горле, по поводу чего 25.11.2005 г. обратились к педиатру. Врач диагностировал катаральную ангину, назначил антибактериальную терапию амоксином. К вечеру второго дня заболевания состояние ухудшилось, температура повысилась до 39°С, усилилась головная боль, слабость. В течение первой недели сохранялись явления гипертермии, слабость, головная боль. С диагнозом «ОРВИ, гипертермический синдром» была госпитализирована на машине «скорой помощи» в инфекционный стационар.

Из анамнеза жизни: отец ребенка страдает хронической формой herpes labialis, последнее обострение было
за 3 недели до заболевания ребенка.

При поступлении в клинику состояние девочки было тяжелым, отмечались явления выраженной интоксикации, лихорадка с размахами в 1,5-3°С, увеличение размеров правой доли печени на 1 см. Катаральный синдром не выражен.

Неврологический статус: изменение сознания не отмечалось, констатированы умеренно выраженные менингеальные знаки. Выраженных симптомов очагового поражения ЦНС не было, кроме легкой асимметрии глазных щелей и сглаженности левой носогубной складки. Брюшные рефлексы были угнетены.

Наличие менингеальных знаков на фоне гипертермии явилось основным показанием к проведению люмбальной пункции. Анализ выглядел следующим образом: цитоз — 82 клетки в мм2, белок — 0,132 г/л, лимфоциты — 98%, нейтрофилы — 2%, реакция Фридмана — отрицательная, реакция Панди — (++).

В общем анализе крови: эритроциты — 4,18½1012 /л; Нв — 135 г/л, ЦП — 0,96; Ht — 0,36%; лейкоциты — 4,0½109/ л; э — 2%; п/я — 1%; с/я — 38%; л- 51%; м — 8%, СОЭ — 9 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: общий белок — 73 г/л, альбумины — 64,2 г/л, α1-глобулины- 3,4 %; α2 — 8,2 %; β — 8,3 %; γ — 15,9 %; СРБ — отрицательный.

В цитологическом исследовании мазка из зева обнаружен эпителий без специальных включений с признаками атрофии и ДНК — вирусной инфекции рецидивирующего типа (герпес). Была заподозрена возможность герпетического поражения мозга, что явилось основанием для определения ПЦР в ликворе. Реакция дала отрицательный результат. На 12-й день неврологического дебюта проведена МРТ головного мозга. В корковых отделах правой височной доли с переходом на гиппокамп и темную долю определена зона патологического МР-сигнала, гипоинтенсивного в Т2 и в Т14, с неровными достаточно четкими контурами. В области Сильвиевой борозды справа выявлен очаг значительного усиления Т1-сигнала размерами около 9´5´6 мм с нечеткими контурами. В коре правой височной доли обнаружены множественные точечные очаги усиления Т1-сигнала. Объем правой височной доли увеличен. Срединные структуры не смещены. Ликворопроводящие системы без признаков объемных воздействий. Конвекситальные борозды не расширены. Гипофиз обычной формы, размеры его не изменены. Структура однородна, воронка не смещена. Слуховые и зрительные нервы без патологических изменений. Параселлярная область не изменена. Кралиювертебральный период без патологии.

Заключение: МР-признаки смешанного ишемического геморрагического поражения правой височной доли с переходом на гиппокамп и нижние отделы теменной доли (вероятнее — вирусный энцефалит).

Выставлен диагноз: Герпетический менингоэнцефалит, тяжелая форма.

Назначено противовирусное лечение ацикловиром в дозе 15 мг/кг/сут. в течение 10 дней, терапия ишемического поражения мозга, включающая эуфиллин, гепарин, гемодилюцию и др. На фоне противовирусного лечения отмечено улучшение самочувствия на 2-й день терапии. Температура нормализовалась к 16-му дню от начала заболевания, на 3-и сутки от начала противовирусного лечения. В неврологическом статусе уменьшилась выраженность менингеальных знаков. К 26-му дню от начала заболевания изменилась картина периферической крови: лейкоцитоз достиг резкой степени выраженности, появился сдвиг лейкоформулы влево, в мазках крови обнаруживались метамиелоциты, миелоциты. Анализ крови: эритроциты — 3,9´1012/л; Нв 122; ЦП 0,95; Ht — 0,33%; лейкоциты 27´109/л, метамиелоциты — 1%; юные — 4%, п/я — 4%, с/я — 74%, л — 9%, м — 6%, СОЭ-6 мм/час.

Динамика СМЖ: значительно уменьшились цитоз
(28 кл. в ед. объёма ) и белок до 0,099 г/л.

Серологическое исследование иммуноферментным методом выявило антитела в крови больной, относящиеся к классу IgG с диагностическим нарастанием титра: 01.12.2005 г. — 1:1000, 27.12.2005 г. — 1:3200.

На 33-й день от начала заболевания девочка была выписана домой. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствовала, сохранялась постинфекционная астения.

На 110-й день от начала заболевания проведена повторная МРТ.

Выводы

1.   Клиническая картина герпетического энцефалита не имеет строгих специфических черт, что значительно затрудняет диагностику.

2.   Церебральная симптоматика чаще возникает на фоне гипертермии, она достаточно полиморфна, не обладает специфичностью.

3.   «Золотым» стандартом диагностики герпетического энцефалита является определение вирусного антигена методом ПЦР в ликворе, но для данного исследования нужны конкретные показания, а они в силу неспецифичной картины, неврологического дебюта заболевания обычно отсутствуют, следовательно, определение вирусного антигена методом ПЦР, как правило, опаздывает. Даже ложноотрицательный результат ПЦР не исключает герпетическую этиологию энцефалита.

4.   В нашем случае очаг поражения в височной доле, обнаруженный на МРТ, послужил только диагностическим маркером, не отражая клинической симптоматики.

5.   Лечение острого периода по принципу курации ишемического инсульта и противовирусное лечение способствовали благоприятному течению и прогнозу заболевания, предупредили развитие инвалидности ребёнка.

Р.М. Перлова, И.Е. Иванова,
И.А. Стекольщикова, Т.Н. Лукина,
Н.В. Капитонова, Н.М. Спиридонова, И.Н. Егорова

Институт усовершенствования врачей,
Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова,
Городская детская больница №2, Чебоксары

Литература:

1.   Краснов В.В. Инфекционные болезни в практике педиатра / В.В. Краснов. — Н. Новгород, 2008. — 348 с.

2.   Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей / В.Ф. Учайкин. — М., 2000.

3.   Механизм действия и клиническое применение отечественного иммуномодулятора полиоксидония. — М., 2001.

4.   Респираторные заболевания: этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика: руководство для врачей / под. ред. М.Г. Романцова. — СПб., 2002. — С. 80.

5.   Новые комбинированные иммунобиологические препараты в лечении вирусно-бактериальных инфекций у детей: пособие для врачей. — М., 2002.

6.   Применение иммунобиологического препарата «Кипферон», суппозитории при лечении детей с различной инфекционной патологией. — М., 2008.- 30 с.

7.   Виферон. Комплексный противовирусный и иммуномоделирующий препарат для детей и взрослых. — М., 2008. — 87 с.

8.   Новые технологии в лечении острых респираторных заболеваний у детей. — М., 2008. — 25 с.