Проведен анализ развития клинических проявлений, течения и исходов геморрагического инсульта у 886 больных. Показана целесообразность ранней госпитализации в специализированный стационар и эффективность разработанной комбинированной схемы консервативного лечения.
Актуальность: Острое нарушение мозгового кровообращения — важнейшая проблема современной медицины. Цереброваскулярная патология продолжает занимать ведущие позиции в структуре общей заболеваемости и смертности. Впечатляющая статистика летальных исходов и осложнений после инсульта ставит перед медицинской наукой и практикующими врачами серьезного осмысления проблемы. Социальная значимость требует решения целого ряда вопросов профилактики, лечения и реабилитации.
Созданная в России профессиональная общественная организация — Национальная ассоциация по борьбе с инсультом (НАБИ), активно занимается разработкой программ по внедрению эффективных методов профилактики инсульта, совершенствования системы оказания медицинской помощи больным, внедрением высокотехнологичных методов лечения. Но круг интересов исследователей чаще связан с вопросами ишемического инсульта. В то же время, кровоизлияние в мозг среди различных видов нарушения мозгового кровообращения занимает особое место. Летальность при геморрагических формах инсульта составляет 79%. В последние годы наметилась тенденция к росту количества кровоизлияний (внутримозговых, субарахноидальных). Соотношение ишемического и геморрагического инсульта постепенно сближается.
Это заставляет анализировать современные возможности консервативного лечения данного вида патологии, эффективность которых традиционно оценивается с осторожностью, нередко пессимистически. Вопросы хирургического лечения внутримозговых кровоизлияний дискутируются чаще, чем консервативного.
Патофизиологические исследования последних десятилетий осветили целый ряд вопросов генеза системной реакции на агрессивные церебральные факторы, этапность их развития. (1).
Цель: Анализ современных возможностей комплексной консервативной терапии геморрагического инсульта, разработка основных терапевтических мишеней, с учетом патофизиологических реакций, имеющих место при нарушении мозгового кровообращения.
Задачи:
— анализ развития клинических проявлений геморрагического инсульта,
— изучение фоновых заболеваний,
— оценка возможности и перспективы ключевых направлений интенсивной терапии, использующей имеющийся фармакологический арсенал с целью предотвращения или ограничения выраженности вторичных церебральных и системных реакций, усугубляющих анатомические и функциональные повреждения, ограничивающие защитные пластические возможности мозга.
Материалы и методы исследования: Проанализировано 886 случаев госпитализации пациентов с диагнозом геморрагический инсульт, в том числе с внутримозговым кровоизлиянием, осложнившимся прорывом крови в желудочковую систему мозга, в период с 2000 по 2008 гг в городской специализированный ангионеврологический центр (г.Самара). Возраст пациентов от 24 до 70 лет. Случаи хирургического лечения не вошли в данное исследование.
Оценка клинических симптомов и их выраженность до и после лечения производилась по баллам: нет — 0 баллов, легкая степень нарушений — 1 балл, умеренная степень нарушений 2 балла, сильная степень нарушений — 3 балла (2).
Результаты исследования и их обсуждение: Время поступления в стационар, от момента заболевания, составило у 65% больных до 6 часов, у 15% — более 6 часов, 20% больных поступили на 2-4 сутки заболевания. Скрининговым методом верификации диагноза являлась компьютерная томография головного мозга (КТ). В 642 случаях (72,5%) исследование проведено в течение 30 минут с момента поступления, у остальных — в течение 6-12 часов. В качестве дополнительных методов использовались: клинический и биохимический анализы крови, исследование показателей гемостаза, люмбальная пункция с исследованием спинномозговой жидкости, ЭКГ, рентгенография черепа, легких, УЗИ по показаниям. Во всех случаях пациенты осмотрены нейрохирургом.
Анализ фоновых заболеваний выявил у 878 (99%) больных гипертоническую болезнь, у 153 (17,2%) больных — сахарный диабет, 24 (2,7%) больных ранее перенесли хирургические вмешательства по поводу онкологической патологии с последующей химио- и лучевой терапией, 48 (5,4%) пациентов страдали различными заболеваниями печени, 4 (0,4%) — с заболеванием крови. Почти у всех больных имело место сочетание фоновых заболеваний.
Наличие атеросклеротического поражения магистральных и церебральных сосудов отмечено в 684 (77,2 %) случаях, без признаков стенозирования. При последующем обследовании МРТ с ангиографической программой аневризма церебральных сосудов была выявлена лишь у 46 (5%) пациентов.
При поступлении проводилась оценка по выраженности клинических симптомов: без клинических проявлений — 0 пациентов; с легкой степенью нарушений — 36 (4 %) пациентов, с умеренной степенью нарушений — 244 (25%) пациента, сильная степень нарушений — 606 (68%). У всех пациентов при поступлении отмечено повышение артериального давления до 180-240/100-120мм.рт.ст.
Выраженность менингеальных симптомов в первые сутки заболевания чаще всего была минимальной, представлена нерезким симптомом Кернига. Только к 3-4 суткам отмечалось четкое клиническое проявление симптомов раздражения мозговых оболочек.
Снижение уровня бодрствования при поступлении: оглушенность — 42% пациентов, сопора — 38% , кома 1ст. — 20%. Психомоторное возбуждение различной степени выраженности имело место во всех случаях. При поступлении на интенсивную головную боль жаловались около 60% больных. Остальные начинали жаловаться на боль по мере улучшения состояния и возможности его адекватной оценки, в основном, на 2 — 5 сутки заболевания.
Интенсивная терапия имела направленность на решение таких задач как купирование прогрессирования кровотечения, предупреждение ишемического повреждения мозга, нейрональная защита, обезболивание, поддержание адекватной перфузии, оптимизация реологического состояния, борьба с отеком мозга.
Комбинированная терапия включала:
- Нимодипин — купирование рефлекторной вазоконстрикции сосудов мозга с целью уменьшения и предупреждения нарастания ишемического повреждения.
- Викасол, Дицинон — гемостатические средства, направленные на ингибирование кровотечения.
- Левокарнитин, Этилметилгидроксипиридина сукцинат — антиоксиданты, направленные на ингибирование патобиохимического каскада, запускаемого ишемией, нейрональных расстройств, астроцитоза, микроглиальной активации, а так же сочетанными с ними изменениями нейтрофилов, макрофагов и эндотелиальных клеток (3). Формирование вторичных реакций на кровоизлияние — глобальная церебральная ишемия, дисфункция вегетативной, нейроэндокринной и иммунной систем негативно отражаются на состоянии пациента, определяя, подчас, фатальное развитие сосудистой патологии.
- Глицин — препарат нейропротекторного действия, ко-агонист НМДА рецепторов, назначается с первых минут заболевания, уменьшает выраженность НМДА индуцированного «эксайтотоксического» повреждения клеток мозга. Глицин назначается как средство, обеспечивающее защитное действие в ЦНС и в связи с его способностью связывать низкомолекулярные токсические продукты, образующиеся в больших количествах в процессе ишемии (3).
- Инфузионная терапия в стандартном объеме и препараты, направленные на лечение и профилактику дыхательных, сердечно-сосудистых расстройств.
Особое внимание было уделено обезболивающей терапии.
Лечебная программа, в обязательном порядке с момента поступления пациента, включала ненаркотические аналгетики периферического и центрального действия. В 93% случаев назначались наркотические средства. Введение препаратов должно было обеспечить постоянное, пролонгированное обезболивание в течение первых и последующих 7-10 суток заболевания, вплоть до возможности пациента купировать их самостоятельно на физиологическом уровне.
Периодичность введения и дозировка обезболивающих средств определялась общим состоянием пациента, выраженностью головной боли, вторичной вегетативной реактивностью, маркером которой являлась резистентная к препаратам артериальная гипертензия и тахикардия. Обезболивающие средства назначалась и пациентам, не предъявляющим жалобы на головную боль, в силу тяжести и неадекватности состояния.
Последовательная комбинация обезболивающих препаратов в течение суток включала — Метамизол натрия 50% 2,0 мл (в/в ) каждые 6 часов 3-4 раза в день, Трамадол гидрохлорид 2,0 в/м 2 раза — утром и вечером, в отдельных случаях Промедол 2% 1,0. Эта программа была обязательной в течение 5-9 дней, в дальнейшем же подход к необходимости обезболивания был индивидуальным.
Частота введения, выбор препарата и его доза титровались и подбирались индивидуально, определяясь состоянием пациента, степенью санации ликвора, индивидуальной болевой реакцией на патологический болевой стимул, длительностью обезболивающего эффекта лекарственного средства.
Важной составляющей при оценке необходимости применения обезболивающих препаратов (в случаях отсутствия жалоб) была оценка выраженности вторичных вегетативных реакций — подъемы артериального давления до 200 и выше мм.рт.ст., психомоторное возбуждение, тахикардия.
На 3-4 сутки начала лечения субъективное общее состояние больных зачастую не соответствовало тяжести текущего патологического процесса. Жалобы на головную боль отсутствовали. На 3-4-6 сутки начинал санироваться ликвор. Экзацербация головной боли на 8-10сутки, при снижении дозы обезболивающих средств, немедленно купировалась, предупреждая тем самым развитие нежелательных вторичных вегетативных расстройств с подъемом артериального давления, церебральной вазоконстрикцией, угрозой повторения эпизода кровоизлияния или развития церебральной ишемии с формированием очагов повреждения в различных участках мозга.
Необходимость купирования болевого синдрома, базируется на патофизиологических данных (4). Антиноцицептивная эндогенная система, в условиях мощного очага церебрального раздражения (кровоизлиянием), не способна обеспечить адекватное обезболивание. Развитие на боль вторичных изменений гомеостаза (повышение реактивности тромбоцитов, ингибирование фибринолиза), метаболитических, вегетативных сдвигов в виде длительной гиперактивации симпатоадреналовой системы, может привести к фатальным осложнениям, при которых все лечебные мероприятия станут безуспешными. Болевой синдром при геморрагическом церебральном процессе можно охарактеризовать как «церебральный шок», по аналогии с кардиальным и травматическим.
Достаточно быстрая нормализация субъективного состояния вызывает у пациента положительную эмоциональную доминанту, создает позитивную психологическую установку в остром периоде заболевания не только на выздоровление, но и на возврат к работе. Быстрый регресс общемозговых, очаговых симптомов, отсутствие нежелательных эффектов терапевтических препаратов свидетельствует в пользу позитивности выбранной схемы лечения, подтвержденной эмпирическим путем.
Летальность в группе пациентов с геморрагическим инсультом в специализированном отделении снизилась в общем до 29%.
Предложенные ранее в литературе т.н. нейровегетативные блокады с использованием препаратов, относящихся к группе блокаторов дофаминэргических систем, ингибируюших нисходящую ноцицептивную информацию на афферентное звено, не давали желаемого клинического результата. Более того, использование этих средств в 15 случаях на первых этапах разработки комплекса лечения, ухудшало состояние пациентов: нарастал отек мозга, усугублялись нарушения сознания.
Проведение комплексной консервативной терапии приводило к быстрому улучшению состояния пациентов, санации ликвора на 9-10 сутки заболевания, а также раннее начало реабилитационных мероприятий позволили снизить летальность, сократить сроки пребывания пациент в стационаре, в среднем до 14-16 дней, выписывать пациентов со значительным функциональным улучшением. Больные работоспособного возраста на долечивание переводились в санаторий, остальные в реабилитационное подразделение. В течение последующего года у выписанных пациентов не зарегистрировано летального исхода. Большинство пациентов (75%) к концу первого года после инсульта не нуждались в постороннем уходе.
Заключение: Проведенный анализ исходов геморрагического инсульта, в том числе с прорывом крови в желудочковую систему мозга, показал целесообразность ранней госпитализации в специализированный стационар, и эффективность разработанной комбинированной схемы консервативного лечения, основными направлениями которой является пролонгированное обезболивание, купирование вазоконстрикторной церебральной реакции, нейропротекторная терапия.
Результаты консервативного лечения геморрагического инсульта позволяют считать, что возможности терапии пациентов с этой патологией не исчерпаны. Они требуют дальнейшего изучения. Во многих случаях, консервативные методики могут стать альтернативой хирургическому лечению.
Т.М.Локштанова, А.Е.Орлов, Е.Г.Эйдлин, И.Н.Бердникова, Н.Ю.Зеленкина, А.Х.Муртазина
Городская клиническая больница N1 им. Н.И.Пирогова, г. Самара
Городской ангионеврологический центр, г. Самара
Локштанова Татьяна Марковна, к.м.н., доцент, заведующая неврологическим отделением ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова
Литература:
1. Хлуновский А.Н., Старченко А.А. Поврежденный мозг. Санкт-Петербург., изд. «Лань», 1999, 253с.
2. Мельникова Е.В. «Многофакторная нейропротекция при острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения(клинико-экспериментальное исследование)». Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук, Санкт-Петербург,2007,-40.
3. Е.И.Гусев, В.И.Скворцова. Москва, Ишемия головного мозга, изд.»Медицина», 2001, 327с.
4. Смирнов В.М., Яковлев В.Н. Москва, Физиология центральной нервной системы, изд. «Академия»,2002, 347с.
