Нефрология настоящего


img_2223Не смотря на неблагоприятную эпидемиологическую обстановку и повышенную по этой причине загруженность, врачи нефрологи, терапевты, эндокринологи, врачи общей практики  нашли возможность собраться 25 ноября в конференц-зале Образовательном центре высоких медицинских технологий, чтобы поучаствовать в работе  республиканской научно-практической конференции «Современные методы лечения, профилактики и нефропротекции при заболеваниях почек».Работу конференции  с докладом  «Хроническая болезнь почек. Принципы нефропротекции» открыла главный внештатный специалист нефролог Министерства здравоохранения Республики Татарстан, заведующая кафедрой общей врачебной практики КГМУ, профессор, д.м.н. О.Н.Сигитова. Она  отметила, что механизмами прогрессирования хронической болезни почек (ХБП) являются основное заболевание, гемодинамические (артериальная гипертония, повышенная белковая нагрузка, анемия), метоболические (протеинурия, гиперлипидемия, гипергликемия) и интеркуррентные факторы  (инфекции, обструкция мочеточника, беременность, аллергические реакции и др.).

По классификации различают 5 стадий ХБП.  На первой стадии (> 90мл/мин/1,73м2) рекомендуется лечение основного заболевания, на второй (60-89мл/мин/1,73м2) — оценка прогрессирования, замедление прогрессирования, снижения риска ССЗ, на третьей стадии (30-59мл/мин/1,73м2) — лечение осложнений, на четвертой стадии (15-29мл/мин/1,73м2) — подготовка  заместительной терапии, на пятой стадии (<15мл/мин/1,73м2) показана заместительная терапия почек (или диализ).

Торможение прогрессирования  хронической почечной недостаточности — важнейшая задача современной нефрологии.

По словам докладчика, малобелковая диета замедляет прогресссирование нефропатий, снижает риск почечной смерти и снижает поступление фосфора.

Проблема белково-энергетической недостаточности (БЭН) у пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН) увеличивает заболеваемость и смертность пациентов с ТХПН, снижает качество жизни пациентов. Требуется сохранить баланс между назначением бесконтрольной малобелковой диеты (МБД) и профилактикой БЭН.


Анемия наряду с артериальной гипертонией  является независимым фактором развития гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). С ней связывают  наиболее неблагоприятный, эксцентрический вариант ремоделирования миокарда.

Ведущий научный сотрудник НИИ урологии Министерства здравоохранения и социального развития РФ, профессор, д.м.н. Т.С.Перепанова выступила с докладом «Неосложненные инфекции мочевых путей (ИМП)». К неосложненным ИМП относятся острый цистит, острый восходящий пиелонефрит. В отличие от осложненных они не отражают тяжести состояния и отражают условия возникновения инфекционно-воспалительной патологии (ИВП). При этих состояниях важна оценка состояния органов мочевой системы, определения предполагаемого возбудителя и этиологии, выбора тактики лечения.

Надо сказать, что неосложненные ИМП широко распространены во всем мире. Они затратны — в США в год за лечение тратится 2 млрд. долларов. К тому же эти заболевания проблематичны, потому что существует высокий уровень рецидивов. Например, у 50%всех женщин с НИМП, у 20-30% рецидив в течение 4-х месяцев после острого эпизода. К тому же это  хроническая и антибиотикорезистентная инфекция.

Классическая восходящая модель цистита развивается  следующим образом: E.coli выходит из кишечного резервуара, затем происходит колонизация влагалища и периуретры, восхождение по уретре, в итоге получается воспалительный ответ.


К факторам микроорганизмов относятся способность к адгезии, также штаммы вызывающие пиелонефрит. Диагностическая значимость: >103 КОЕ/мл в средней порции утренней мочи  (СПМ) при самостоятельном мочеиспускании — острый неосложненный цистит у женщин, >10⁴ КОЕ/мл в СМП — острый неосложненный пиелонефрит у женщин, >105 КОЕ/мл — в 2-х СМП через 24 часа — асимптоматическая бактериурия.

Факторы макроорганизмов: снижение потока, рН мочи, низкие концентрации мочевины и осмолярности, недостаток IgA, Tamm-Horsfall протеин, антимикробных пептидов, состоятельность GAG линии (снижении антиадгезивных  свойств, нарушение проницаемости), фагоцитоза.

Лечение НИМП — эрадикация возбудителей. В основном показана эмпирическая терапия, которая не основывается на культуральном исследовании мочи у конкретной пациентки. При эмпирической терапии высокий уровень резистентных штаммов у ведущих возбудителей  значительно ограничивает применение любого вида антибактериальной терапии.

В рекомендациях Европейской и Американской урологических ассоциаций  для лечения ИНМП, в Российском формуляре ЛС  сказано, что взрослым возможно назначение фосмофицина, фуразидина, фторхинолонов, детям — ингибитор защищенные беталактамы, цефалоспорины 2,3 поколения, фуразидина, беременным — фуразидина, фосмофицина, цефалоспоринов 1,2 поколения, асимптоматической бактериурии. Альтернативами являются фосмофицин, амоксициллин, фуразидин.

По словам докладчика, проблемой является развитие рецидивов ИНМП свыше 3-х эпизодов в год. Надо сказать, что 25-40% женщин испытывают рецидив цистита после первого эпизода.

Рецидивирующие ИНМП это ренифекция или персистенция? Происходит колонизация влагалища UPEC, развитие внутриклеточного бактериального сообщества (ВБС), неадекватная реакция слизистой оболочки мочевого пузыря.

Антимикробная профилактика рецивирующих циститов заключается в ежедневном/еженедельном  использовании антибиотиков в низких дозах, посткоитальном использовании антибиотиков в низких дозах, самостоятельном приеме коротких курсов, иммунной терапии,  местной заместительной гормональной терапии, неспецифической профилактики, фитотерапии.

Применение антибиотиков для профилактики ограничивается увеличением резистентных штаммов возбудителей.  Растет уровень доказательств, что пробиотики лактобациллы могут предотвращать рецидив ИМП. Препараты гиалуроновой кислоты, гиалуроната  цинка, гиалуроанта  натрия для инстилляций в мочевой пузырь.

С докладом «Диабетическая нефропатия» выступила заведующая отделением диабетической нефропатии эндокринологического научного центра Министерства здравоохранения и социального развития РФ, д.м.н. Н.Ш.Шамхалова.

Известно, что сахарный диабет (СД) — это опаснейший вызов мировому сообществу. Каждые 10 секунд умирает 1 больной СД, ежедневно 200 детей заболевают СД, а ежегодно умирает около 4 млрд.больных СД, производят 1 млн.ампутаций, теряют зрение 700 тыс.больных, около 500 тыс.новых пациентов СД нуждаются в гемодиализе.

Диабетическая нефропатия — это специфическое поражение почек при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза приводящего к развитию хронической почечной недостаточности (уремии). Основными причинами роста числа больных сахарным диабетом с терминальной почечной недостаточностью являются увеличение числа больных СД2 типа, поздняя диагностика диабета, недостаточная коррекция гипергликемии и гипертонии, повышение выживаемости  за счет улучшения сердечно-сосудистого прогноза. Количество пациентов в мире, получающих заместительную  почечную терапию, в 2007 году составило 1 100 000 человек.  По данным Государственного Регистра больных СД на 1 января 2008 года в диализе нуждаются 688 больных сахарным диабетом 1 типа и 1515 больных сахарным диабетом  2 типа, а  трансплантация почек требуется 63 больным СД 1 типа  и 114 больным СД 2 типа.

Диагноз диабетическая нефропатия бывает в стадии микроальбуминурии, протеинурии, ХПН.

Наиболее часто встречающейся причиной нефропатии является контрастиндуцированная нефропатия. Встречается менее, чем у 1% общей популяции, у 5,5 -12% пациентов с почечной недостаточностью. Встречается  у 50% пациентов с сахарным диабетом, осложненным почечной недостаточностью.

По словам, все пациенты с СД должны быть скринированы  для выявления почечной патологии, так как своевременно начатое лечение замедлит  или предотвратит заболевание и его осложнения. Скрининг включает в себя определение альбуминурии в утренней моче, соотношение альбумина/креатинина и определение креатинина сыворотки для оценки  СКФ.

Профилактика почечной патологии у больных СД заключается в скрининге МАУ улучшении гликемического контроля со своевременным назначением инсулина больным СД 2 типа, обучении пациентов самоконтролю гликемии и АД, распространении информации о возможной профилактике ДН своевременным назначением  иАПФ    и БРА, интеграции с нефрологами в более ранние сроки.

О современных методах иммуносупрессивной терапии при гломерулонефритах рассказала  доцент кафедры госпитальной терапии КГМУ, к.м.н. А.Н.Максудова.

Клиническая классификация гломерулярных заболеваний включает в себя острый, хронического гломерулонефрита (ХГН) (латентная, гематурическая, гипертоническая, нефротическая, смешанная), быстропрогрессирующий гломерулонефрит, первичные и вторичные гломерулонефриты. По патологоанатомической классификации различают гломерулонефрит (ГН) минимальных изменений, мембранозный, ФСГС,  МЗПГН и др.

Клиническими признаками активности нефрита являются появление отеков и обострение гипертензии, развитие остронефритического синдрома. Из лабораторных признаков характерны быстрое снижение клубочковой фильтрации, усиление или появление de novo протеинурии или гематурии, повышение СОЭ, развитие ДВС.

К показаниям к назначению ГКС (активность ХГН) относятся повышение протеинурии, гематурии+протеинурии >1г/сутки, нарастание креатинина, снижение комплемента, наличие нефротического синдрома впервые возникшего или первый рецидив.

Также с докладами выступали доцент кафедры МГМСУ, заместитель председателя Российского диализного общества, главврач центра диализа при ГКБ№20 г.Москвы, к.м.н. В.Ю.Шило, заведующая отделением гемодиализа ФГУ «НИИ трансплантологии и искусственных орган», к.м.н. А.Г.Строков, доцент кафедры урологии и нефрологии КГМА М.И.Хасанова.

Ляйсан Халикова