В статье представлен анализ результатов хирургического лечения стенозирующих поражений сонных артерий. С целью профилактики интраоперационных ишемических осложнений при каротидной эндартерэктомии предложено использование сбалансированной региональной анестезии. Установлен нейропротективный эффект сбалансированной региональной анестезии, что позволяет избежать выраженного подавления функциональной активности нейронов.
Neuroprotective effect of cervical plexus blockade during carotid endarterectomy in cerebral ischemia
The article provides analysis of results of surgical treatment of stenosing lesions carotid arteries. For the prevention of intraoperative ischemic complications during carotid endarterectomy suggested the use of balanced regional anesthesia. Neuroprotective effect of balanced regional anesthesia is installed, thus avoiding the pronounced suppression of functional activity of neurons.
Одной из наиболее тяжелых форм сосудистого поражения головного мозга является ишемический инсульт [1]. В международных мультицентровых исследованиях ECST и NASCET доказана эффективность хирургического лечения гемодинамически значимой патологии сонных артерий (СА) в профилактике ишемии головного мозга [2, 3]. Успех этих операций в значительной степени зависит от выбора методов анестезии, обеспечивающих защиту головного мозга от ишемии при пережатии СА [4].
Выбор метода анестезии при каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) является предметом дискуссии [5]. Ряд авторов использует регионарную анестезию при данных вмешательствах [6, 7, 8, 9]. Однако регионарная анестезия имеет ряд недостатков: психоэмоциональные реакции больного и связанные с этим гемодинамические расстройства в случае развития кровотечения делают ситуацию трудно управляемой, а также развитие респираторных нарушений при возникновении неврологических осложнений [10, 11]. В этих условиях комбинация общей и регионарной анестезии («cбалансированная регионарная анестезия») при каротидной эндартерэктомии имеет следующие важные преимущества: блокада симпатической иннервации и уменьшение операционного стресса; снятие рефлекторного спазма сосудов и увеличения объемной скорости кровотока, оказывающее положительное влияние на внутричерепную гемодинамику [12, 13]; надежный контроль проходимости дыхательных путей и основных гомеостатических параметров; возможность проведения фармакологической защиты мозга с помощью анестетиков; общий комфорт операции для пациента вне зависимости от ее продолжительности [11].
В настоящее время влияние cбалансированной регионарной анестезии на мозговой кровоток и биоэлектрическую активность головного мозга во время пережатия СА при КЭАЭ практически не изучено.
Цель исследования — оценка влияния cбалансированной регионарной анестезии на мозговой кровоток и биоэлектрическую активность головного мозга во время пережатия СА при КЭАЭ.
Материалы и методы исследования. Нами было обследовано 24 пациента, которым была выполнена каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ). Из них мужчин — 19, женщин — 5. Гипертоническая болезнь была выявлена у 22 пациентов (91,7%). Мультифокальный атеросклероз отмечен у 17 (70,8%) пациентов. Симптомы поражения коронарных артерий выявлены в 15 (62,5%) наблюдениях. Течение ишемической болезни сердца (ИБС) осложнилось развитием острого инфаркта миокарда у 8 (36,4%) пациентов. Острое нарушение мозгового кровообращения перенесли 7 (31,8%) пациентов, у 4 (16,7%) выявлено поражение сонных артерий, которое сочеталось с сахарным диабетом второго типа.
Показания к КЭАЭ устанавливали согласно данным известных мультицентровых исследований [2, 3, 14]. Хирургическое вмешательство выполнялось в условиях общей ингаляционной анестезии с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ). ИВЛ проводили по методике «low flow», то есть при низком (<1 л/мин) потоке «свежих» медицинских газов (О2, FiO2 = 40%), циркулирующих по полузакрытому контуру аппаратом Datex-Ohmeda, Финляндия-США) с ДО ≈ 6-8 мл/кг массы тела в режиме нормокапнии (ETCO2 32-34 мм рт.ст).
В зависимости от метода анестезии пациенты были разделены на 2 группы:
1-ю группу (n=10) составили больные, которым до индукции анестезии была выполнена блокада поверхностного шейного сплетения (ропивакаином 0,75% -10,0 мл).
Во 2-ой группе больных (n=14) сразу после поступления в операционную проводилась индукция в анестезию и интубация трахеи.
Для инфузионной терапии использовали коллоиды и кристаллоиды в соотношении 1 : 3. Общий объем инфузионной терапии равнялся 10,1 ± 2,20 мл/кг. Средняя длительность анестезии составила 156,67 ± 9,84 мин., длительность пережатия сонной артерии 30,18 ± 3,11 минут.
Оценка мозгового кровотока проводилась в режиме постоянного мониторинга средней мозговой артерии (СМА) с помощью следующих доплерографических показателей:
Vs — систолическая скорость, см/с;
Vd — диастолическая скорость кровотока, см/с;
Vm — средняя скорость = (Vs+2Vd)/ 3-1 см/с;
ИЦВС — индекс цереброваскулярного сопротивления = САД/Vm;
Коэффициент Овершута (КО) =V2 /V1, где V1 — исходная Vm до компрессии ипсилатеральной общей сонной артерии (ОСА), V2 — Vm первого-второго пиков после прекращения компрессии ОСА.
Наблюдения были проведены на трех этапах каротидной эндартерэктомии: 1) выделение сонных артерий (СА); 2) пережатие СА; 3) пуск кровотока в СА. В качестве контроля использовались исходные дооперационные показатели больных, включенных в исследование.
Функциональная активность нейронов во время операции была изучена с помощью непрерывной регистрации электроэнцефалограммы (ЭЭГ) на нейрофизиологическом комплексе Nicolet/Nicolet One. Обработка сигнала ЭЭГ с расчетом спектральных характеристик осуществлялась автоматически с помощью алгоритма Фурье быстрого преобразования. Были изучены показатели абсолютной спектральной мощности для Δ — (0,5-4 Гц), θ — (5-7 Гц), α — (8-12 Гц), β — (13-30 Гц) диапазонов ЭЭГ, а также общая (полная) мощность спектра для всех изучаемых зон мозга.
Для оценки степени угнетения функциональной активности нейронов использовался интегральный индекс, который вычисляли по формуле: ИИ = (∆ + Θ/α + β).
Статистическая обработка результатов исследования произведена с помощью пакета статистических программ Excel для Windows XP. Производилась оценка межгрупповых различий с помощью дисперсионного анализа. Достоверность различий между двумя группами оценивали с помощью t-критерия Стьюдента, в случае множественных сравнений использовался критерий Ньюмена-Кейлса. Нулевая гипотеза об отсутствии различий между группами отвергалась, если вероятность ошибки (p) не превышала 0,05.
Результаты исследования и их обсуждение
Изучение церебральной гемодинамики на этапах оперативного вмешательства показало (табл.1), что на этапе пережатия СА у больных 2 группы Vm по СМА снижалась (41,43 ± 3,32) по сравнению с контролем (63,56 ± 3,77, p<0,05). Кроме того, на этапе пережатия СА наблюдалось повышение (p<0,05) индекса цереброваскулярного сопротивления (ИЦВС) у больных 2-ой группы (2,3 ± 0,23) по сравнению с контролем (1,68 ± 0,1). У больных 1-ой группы на этапах оперативного вмешательства снижения Vm по СМА и повышения ИЦВС по сравнению с контролем не наблюдалось (p>0.05).
Таблица 1.
Динамика средних значений линейной скорости кровотока (Vm) по СМА и индекса цереброваскулярного сопротивления (ИЦВС) на различных этапах оперативного вмешательства
Группы | Этапы наблюдения | |||||||
Выделение СА | Пережатие СА | Пуск кровотока в СА | контроль | |||||
Vm | ИЦВС | Vm | ИЦВС | Vm | ИЦВС | Vm | ИЦВС | |
1-я | 55.2 ± 8,09 | 1,88 ± 0,40 | 54,6 ± 7,25 | 2,02 ± 0,39 | 68,3 ± 10,4 | 1,63 ± 0,28 | 63,56 ± 3,77 | 1,68 ± 0,1 |
2-я | 49,1 ± 2,95 | 2,02 ± 0,2 | 41,43 ± 3,32* | 2,3 ± 0,23* | 56,66 ± 4,3 | 1,81 ± 0,13 |
Примечание- *p<0.05 — по сравнению с контролем
Известно, что состояние ауторегуляции мозгового кровотока определяет защиту мозга от ишемии. Оценить состояние ауторегуляции можно, оценив тонус резистивных сосудов пиально-капиллярной системы с помощью коэффициента овершута [15]. В нашем исследовании наблюдалась тенденция к снижению (p>0,05) коэффициента овершута у больных 2-ой группы (1,16 ± 0,06) по сравнению с 1-ой группой (1,3 ± 0,15). Известно, что коэффициент овершута снижается у пациентов с выраженной внутричерепной гипертензией. В том случае, когда внутричерепная гипертензия превышает компенсаторные возможности системы кровообращения, уровень мозгового кровотока и объем кровенаполнения головного мозга резко снижаются, развивается гипоксия и ишемия головного мозга, ауторегуляция нарушается или полностью утрачивается [16].
Таким образом, изучение церебрального кровотока при общей анестезии показало снижение линейной скорости кровотока и повышение цереброваскулярного сопротивления, что в свою очередь еще больше увеличивало риск ишемии, связанной с пережатием сонных артерий. Использование cбалансированной регионарной анестезии в этой связи имеет преимущество, так как сопровождается стабильными скоростными и резистивными показателями.
Связь изменений биоэлектрической активности головного мозга с состоянием его кровообращения известна давно [17]. Установлено, что ишемия вызывает изменения частотно-амплитудного спектра ЭЭГ, выраженность этих перестроек коррелирует с уровнем падения напряжения кислорода в крови, изменениями интенсивности мозгового кровотока и реакцией сердечно-сосудистой системы [18].
Проведенный анализ данных компьютерной оценки биоэлектрической активности головного мозга показал увеличение (р<0,05) средней мощности спектра во 2-ой группе (16,38 ± 3,25), по сравнению с этими же показателями у больных 1-ой группы (8,71 ± 1,43).
При исследовании спектральных мощностей выделенных диапазонов во 2-ой группе больных отмечена тенденция к повышению (р>0,05) мощностей α — (14.63±2,08), β — (7,13±0,87), ∆- (15,95±3,30) и θ-частотных полос (12,12 ± 3,59) по сравнению с 1-ой группой — 11,59 ± 2,05; 5,72 ± 0,75; 9,16 ± 1,52; 4,9 ± 0,74, соответственно. Интегральный индекс, характеризующий соотношение интенсивности высоко-(α + β) и низкочастотных полос ЭЭГ ( ∆ + θ), указал на его повышение (р<0,05) у больных 2-й группы (1,7 ± 0,23), по сравнению с 1-й группой (0,93 ± 0,15), что свидетельствовало о доминировании низкочастотных полос.
Таким образом, изучение функционального состояния нейронов при общей анестезии установило повышение средней мощности спектра с доминированием низкочастотных полос ЭЭГ (∆ + θ), что соответствует электрофизиологической картине ишемии нейронов [19]. Использование cбалансированной регионарной анестезии позволяет избежать подавления функционального состояния нейронов и оказывает нейропротективный эффект. Данный метод анестезии может быть рекомендован в клиническую практику при операциях на сонных артериях.
В.М.Белопухов, С.Ю. Насунов, И.М. Игнатьев, А.Ж. Баялиева, Т.Г. Фалина, И.А. Фахрутдинов, В.В. Виноградова, Д.А. Швец, З.Г. Валеев
Казанская государственная медицинская академия
Межрегиональный клинико-диагностический центр, г. Казань
Белопухов Валерий Матвеевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии
Литература:
1. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Киликовский В.В. и др. Проблема инсульта в Российской Федерации. Качество жизни 2006; 2 (13): 10-4.
2. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N.Eng J. Med. 1991; 325: 445-53.
3. European Carotid Trialists’ (ECST) Collaborative Group. MRC European carotid surgery trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet 1991; 337 (8752): 1235-43.
4. Покровский А.В. Тромбозы сонной артерии в ранний период после каротидной эндартерэктомии. Ангиология и сосудистая хирургия 2005; 11: 2: 85-94.
5. The GALA Trial. A multicentre randomized trial conducted mainly in Europe to compare primary the risk of stroke, myocardial infarction and death as a result of carotid endarterectomy under euther general or local anaesthesia. 2008; http://www.dcn.ed.uk.gala
6. Harbaugh R.E. The awake carotid endarterectomy. In: Loftus C. M., Kresowik T.F. editors. Carotid Artery Surgery. New York: Thieme. 2000; 237-244.
7. Bowyer M., Zierold D., Loftus J., Egan J. et al. Carotid Endarterectomy: A Comparison of Regional versus General Anesthesia in 500 Operations. Annals of Vascular Surgery. 2000; 2: 145-151
8. Людва Ю.Э., Эпштейн С.Л. Регионарная анестезия при каротидной эндартерэктомий. Материалы VIII всероссийского съезда анестезиологов-реаниматологов ≪Анестезия и интенсивная терапия в торакальной, кардиохирургии и ангиохирургии≫. Тез докл. Омск 2002.
9. Фокин А.А., Машковцев П.С., Глазырин С.А., Владимирский В.В. Сравнительные результаты реконструктивных операций на сонных артериях, выполненных по различным показаниям. Ангиология и сосудистая хирургия. 2007; 2: 214-215.
10. Неймарк М.И. Меркулов И.В. Анестезия и интенсивная терапия в хирургии аорты и ее ветвей. Петрозаводск: ИнтелТек. 2005; 271.
11. Бунятян А.А., Трекова Н.А., Мещеряков А.В. и др. Руководство по кардиоанестезиологии. Под ред. Бунятяна А.А., Трековой Н.А. М.: МИА. 2005; 688.
12. Ибатуллин И.А., Тараско А.Д., Фаизов Т.Т., Мухаметшин И.Г. и др. Регионарные блокады в хирургии: Руководство для врачей. Казань: Медицина. 2003; 15-20.
13. Светлов В. А., Зайцев А. Ю., Козлов С. П. Сбалансированная анестезия на основе региональных блокад: стратегия и тактика. Анестезиология и реаниматология. 2006;4: 4- 12.
14. Executive Committee for ACAS Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA 1995; 273: 1421-1428.
15. Шмигельский А. В., Усачев Д. Ю., Лукшин В. А., Огурцова А. А. и др. Мультимодальный нейромониторинг в ранней диагностике ишемии головного мозга при реконструкции сонных артерий. Анестезиология и реаниматология. 2008; 2:16-22
16. Белкин А.А. Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью. Интенсивная терапия. 2006; 3:127-134.
17. Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии). М.: МЕДпрессинформ. 2004; 368.
18. Усенко Л.В, Мальцев Л.А. Царев А.В. Ишемический инсульт глазами анестезиолога: современные подходы к интенсивной терапии. Днепропетровск. 2004; 24-47.
19. Гулешов В. А. Белов Ю. В. Селезнев М. Н. Анестезиологическое обеспечение операций на брахиоцефальных артериях. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2008; 4: 69-74.