О тонкостях неврологических заболеваний в аспекте нейрореанимации


p1200535Сегодня самое современное диагностическое и лечебное оборудование и препараты нового поколения  иногда бессильны перед лицом заболеваний неврологического характера. Для разрешения проблемы нейрореанимации при неврологических заболеваниях важно объединение усилий  специалистов разных  областей.  Что и было сделано 28 мая в Казани. Неврологи и реаниматологи собрались на республиканской конференции «Актуальные вопросы нейрореаниматологии и интенсивной терапии неврологических заболеваний».   Здесь были прослушаны доклады  многих опытных специалистов, например профессор кафедры неврологии и реабилитации КГМУ Р.А.  Алтунбаев   ознакомил собравшихся с докладом на тему «Интенсивная терапия критических состояний при полирадикулоневритах и миастении»;  профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и нейрореабилитации КГМУ Д.Р.  Хасанова  посвятила участников конференции в суть доклада «Блок интенсивной терапии и  реанимации неврологического отделения для больных с ОНМК»; врач анестезиолог-реаниматолог О.Р. Добрушина  и главный реаниматолог С.В. Царенко  Лечебно-реабилитационного центра Росздрава г.Москва  выступили с сообщением «респираторная поддержка у больных с нейромышечными заболеваниями»; и еще большое количество других сообщений,  которые несомненно станут бесценным опытом для практикующих врачей и что особенно важно — для молодых специалистов, которых в этот день на конференции собралось достаточное количество.

p1200542Открывал конференцию заведующий кафедрой неврологии и реабилитации  КГМУ Э.И.  Богданов с докладом «Диффузные аноксические и ишемические поражения головного мозга. Клинические варианты. Прогноз. Интенсивная терапия». Так, согласно докладу, диффузные ишемические поражения мозга имеют различные причины. Основной же  причиной является   внезапное прекращение сердечного выброса  при асистолии и другие. Гипоксия не вызывает некротического поражения мозга.  Докладчик заострил  внимание на ишемической энцефалопатии после остановки сердца. Так, после остановки сердца потеря сознания происходит через 5-6 секунд. Через 5 минут происходит истощение запасов глюкозы и фосфатов. Особо уязвимыми областями головного мозга являются:  кора затылочных долей, кора лобно-теменных областей, зрительный бугор, базальные ганглии и другое. К числу заболеваний, при которых может возникнуть остановка сердца относятся: болезни коронарных артерий, не ишемические болезни сердца, нарушения ритма, токсические и лекарственные поражения, электролитные и метаболические нарушения. В 50% случаях  причинами остановки сердца являются аритмии, третья часть из них фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия. Когда неизвестна причина поражения головного мозга,  пациенту требуется   дифференциальная  диагностика  ГИЭ. Прогноз при ГИЭ можно считать  однозначно плохим, если на третий день отсутствуют зрачковые реакции на свет, корнеальные рефлексы, двигательные реакции на болевое раздражение, окулоцефалические реакции. Использование МРТ,  по словам Э.И. Богданова, в первые часы может не обнаруживать изменений. Лучшее «временное окно»  для прогностического использования МРТ при ГИЭ после остановки сердца —   в пределах 48-108 часов. Профессор пояснил, что современные стандартные процедуры легочно-сердечной реанимации при остановке сердца позволяют  восстановить спонтанную гемодинамику у 40-60% пациентов. По данным итальянских специалистов при этом выживают лишь 20%. Летальный исход обусловлен постреанимационной энцефалопатией (38%)  и сохраняющемся снижением сердечного выброса (31%). Прогноз ухудшается из-за дистантных ишемических поражений органов и системных осложнений.

Профессор кафедры неврологии и реабилитации КГМУ Е.Г. Менделевич в сообщении «Эпилептический статус: клинические варианты и алгоритм терапии»  выделила несколько условий для выживания мозга. Среди них перфузионное давление и кровообращение мозга, внутричерепное давление, гликемия, уровень натрия. При повреждении  мозга необходимо: поддержание  системной гемодинамики, исключить гипоксию, поддерживать уровень глюкозы и натрия в физиологических значениях. Заболеваемость эпилептическим статусом (ЭС)  чаще всего наблюдается в течении первого года жизни и в возрасте  после 60 лет. Смертность от ЭС  зависит от его  этиологии, выше у пожилых с ишемическим, гипоксическим повреждением мозга. Также профессор  отметила, что существуют различные определения ЭС. Так, в определении международной противоэпилептической лиги это — продолжающиеся более 30 минут судороги или тонико-клонические приступы не менее  10 минут. В определении американских специалистов ЭС может считаться любой судорожный приступ, длящийся более 5 минут с типичными судорожными проявлениями и спонтанным восстановлением через 3-5 минут. ЭС классифицируются на генерализованные и парциальные. Е.Г. Менделевич подробно остановилась на «стертом ЭС», так как он более опасен, прогностически тяжел. Чем другие не конвульсивные, стертый ЭС считается тяжелой стадией генерализованного статуса и характеризуется диссоциацией между ЭЭГ активностью и моторным феноменом. Смертность при генерализованном ЭС составляет 27%, при стертом 65%. Среди причин летальных исходов ЭС находятся: респираторные, циркуляторные, метаболические нарушения вследствие припадков, ишемическая почка,  острая надпочечниковая недостаточность, и другие. Критерием же успеха лечения ЭС будет считаться исчезновение эпилептической моторной и ЭЭГ  активности в течении 20 минут после начала инфузии препарата и отсутствие возврата судорожной активности.

p1200569Следующим выступал гость из Омска, профессор кафедры анестезиологии и реанимации скорой медицинской помощи Омской медицинской академии А.О. Гирш. Согласно его  докладу,   острая церебральная недостаточность травматического и сосудистого генеза характеризуется развитием процессов гиперкатаболизма и гиперметаболизма, связанных в значительной степени с поражением гипоталамо-гипофизарных структур.  Синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма развивается у лиц с острой церебральной недостаточностью и прогрессирует в течении первых 7-10 суток вне зависимости от исхода заболевания. Синдром гиперметаболизма влияет на иммунитет,  происходит нарушение иммуноактивности,  далее инфекция распространяется, следовательно наступает  полиорганная недостаточность. Для лечения этого  применяются низкоуглеводные диеты. И при острой  церебральной  недостаточности такие методы  не вызывали гипергликемии, быстрее обеспечивали снижение катаболической реакции, давали лучший азотистый баланс. Проведенное в 2006 году многоцентровое клиническое исследование «нутритивная поддержка — как метод коррекции стрессовой гипергликемии у больных с церебральной недостаточностью травматического и циркуляторного генеза» (координатор И.Н. Лейдерман)  доказало позитивное влияние низкоуглеводной полисубстратной смеси «Диабет» на  общее состояние больных, находящихся в критических состояниях, в сравнении со стандартными полисубстратными смесями. При употреблении смеси «Диабет» было выявлено, что  на 7 и 10 сутки отмечалось снижение выраженности катаболизма, что проявлялось достоверным  уменьшением потерь азота с мочой. Длительность пребывания в стационаре значительно ниже. Докладчиком был поставлен вопрос: какое  энтеральное питание использовать  у больных с поражением мозга? Ответ на этот вопрос прозвучал из его же уст: низкоуглеводное, полисубстратное энтеральное питание типа «Диабет», которое дает возможность избежать быстрого подъема уровня сахара в сыворотке крови и предотвращается развитие осложнений, связанных с гипергликемией.

Альфия Хасанова