Особенности диагностики и лечения дорсопатий в неврологической практике

Боль в спине — одна из актуаль­ных проблем в неврологии — ежегодно регистрируется у 15-25% взрослого населения страны. В возрасте от 30 до 45 лет боли в спине являются одной из наиболее частых причин потери трудоспособности [1]. При этом только 40% больных обращаются за врачебной помощью. Известно также, что у трети пациентов впоследствии острая боль переходит в хроническую, которая сохраняется более 12 недель [2]. Наиболее частой причиной боли в спине являются дорсопатии. Дорсопатии — группа заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, ведущим симптомокомплексом которых является боль в туловище и конечностях невисцеральной этиологии.

По Международной классификации болезней десятого пересмотра, дорсопатии делятся на:

а) деформирующие дорсопатии, вызванные деформацией позвоночника, дегенерациями межпозвоноч­ных дисков без их протрузии, сподилолистезами;

б) дегенерации межпозвоночных дисков с протузиями, сопровождающиеся болевыми синдромами;

в) симпаталгические синдромы;

г) дорсалгии.

При дорсалгиях определяющим является появление выраженных болевых синдромов, связанных с ирритацией нервных окончаний синувертебральных нервов, расположенных в мягких тканях позвоночника.

В настоящее время известен широкий спектр доказанных факторов риска возникновения болевых синдромов. К таким факторам, как возраст пациента, тяжелые физические нагрузки, подъемы тяжестей, вибрация, социальные факторы (депрессия, монотонная работа, алкоголизм, наркомания, гиподинамия), добавились ранний сколиоз, «хлыстовые» и компрессионные травмы позвоночного столба, остеопороз, инфекции (в том числе и ВИЧ, туберкулез, сифилис), онкологические заболевания [3, 4].

Следует помнить, что боли в спине бывают как первичными, связанными с дегенеративными изменениями позвоночных структур, так и вторичными, обусловленными патологическими состояниями (рис. 1).

Поэтому главной задачей врача при обследовании пациента с острой болью в спине является необходимость дифференцировать скелетно-мышечные боли от болевых синдромов, связанных с соматической или онкологической патологией.

На протяжении десятилетий в отечественной практике универсальным методом диагностики дорсопатий считалось рентгенографическое исследование. В последние годы широкое распространение получили методы спондилографии, компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной (МРТ) томографии. Между тем выявляемые дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике не всегда коррелируют с клиническими проявлениями болезни и часто встречаются у пациентов, не страдающих болью в спине [5]. Эта парадоксальность приводит, с одной стороны, к частому замешательству врачей, особенно при первом обращении больного, с другой — к появлению твердой уверенности у больного наличия «серьезных причин» болей в спине. Такая ситуация затрудняет проведение дальнейших диагностических и лечебных манипуляций, что, несомненно, способствует хронизации процесса. Чрезмерное увлечение дорогостоящими методами диагностики также не всегда оправдано. Асимптомные грыжи дисков, по данным КТ и МРТ, встречаются в 30-40% случаях. В то же время в 20-30% случаев нет связи между выраженностью клинической картины и данными нейровизуализации

Врач-невролог при первом обращении больного должен руководствоваться соответствующим алгоритмом и только после обследования и исключения других причин приступать к терапии.

Выделяют следующие диагностические критерии дорсопатий:

• вертеброгенный болевой синдром;
• чувствительные расстройства, двигательные нарушения в мышцах.

иннервируемых пораженным корешком, снижение или выпадение сухожильных рефлексов;

• наличие относительно глубоких биомеханических нарушений компенсации двигательного акта;
• данные электронейрофизиологического исследования, регистрирующие нарушение проводимости по корешку, результаты игольчатой электромиографии с анализом потенциалов действия двигательных единиц, позволяющие установить денервационные изменения в мышцах пораженного миотома;
• данные КТ, МРТ или рентгенографического исследования.

К сожалению, еще бытует упрощенное понимание проблемы остеохондроза, что затрудняет разработку дифференцированных подходов к лечению. Обсуждая вопросы боли в спине, необходимо отметить, что дорсопатии — сложный каскадный процесс [6]. Наследственная предрасположенность, микротравматизация, неправильный двига­тельный стереотип приводят к дегенерации позвоночного двигательного сегмента (ПДС). ПДС — пара смежных позвонков, межпозвоночный диск, соединяющие их фиброзные ткани межпозвоночные мышцы [7, 8]. Возникающие под влияни­ем статодинамических нагрузок деформации тканей оказываются причиной постоянного раздражения болевых рецепторов. При этом межпозвоночный диск утрачивает амортизирующую функцию и становится более чувствительным к механическим воздействиям. Он постепенно теряет воду, высыхает, а со временем секвестируется. Фиброзное кольцо диска истончается, смещается к периферии — «вытягивается» (протрузия), а в последующем через его трещины выпадают фрагменты студенистого ядра. Протрузия сменяется пролапсом — грыжей диска.

Рефлекторно возникает спазм сегментарных мышц, приводящий к иммобилизации пораженного сегмента. Сначала он носит защитный характер, но со временем становится самостоятельным фактором, поддерживающим боль. В дальнейшем компрессии грыжей диска может подвергнуться прилегающий спинно-мозговой корешок и соответствующий спинно-мозговой ганглий, что приводит к развитию радикулопатии (корешковый синдром). Значение корешковой компрессии в генезе вертебральных регистрируется в 10% случаев болей в спине. Развитие болевого синдрома связано не только с механическим сдавлением, но и с ишемией, развившимся оксидантным стрессом и нейрогенным воспалением, отеком и демиелинизацией, в генезе которых важную роль играют иммунологические процессы [9]. Данный процесс мож­но проиллюстрировать схемой развития болевого синдрома при поясничной дорсопатии (рис. 2).

Источником боли может служить анатомическая структура, иннервируемая немиелинизированными волокнами или содержащая субстанцию Р [7]. Выделение нейропептидов в спинно-мозговые узлы приво­дит к прогрессирующей дегенерации ПДС за счет стимуляции синте­за медиаторов воспаления. Данные цитокины могут приводить к подав­лению синтеза протеогликанов в хрящевой ткани и тем самым усиливать патологический процесс [10]. Другим источником боли принято считать поражение дугоотростчатых (фасеточные) суставов, синовиальная капсула которых иннервируется суставными нервами, являющимися частями задних ветвей спинно-мозговых нервов и малыми до­бавочными ветвями от мышечных ветвей [2]. Фасеточные суставы ока­зывают основное сопротивление при переднем сдвиге и ротации. При наклонах на дугоотростчатые суставы приходится от 15 до 25% компрессионных сил, нарастающих при дегенерации диска и сужении позвоночного канала [6].

Возникающая при этом нестабильность ПДС приводит к «отрыванию фасеток» и как следствие уско­ряет патологический процесс в са­мих суставах (артроз). Частота этой патологии составляет от 15 до 45% при боли в спине [4]. Специфичных симптомов поражения не существу­ет. Клиническими и диагностическими особенностями являются боли в поясничном отделе с иррадиацией в паховую область по задней и наружной поверхности бедра и в область копчика. Она усиливается при разгибании и ротации. В отличие от дискогенной боли при спондилоартрозе боль двусторонняя, паравертебральная. Наиболее достоверный признак — положительный эффект блокад с местными анесте­тиками в проекцию сустава [7]. Постепенно механическая стабильность ПДС восстанавливается за счет краевых разрастаний (остеофиты), фиброза дисков и капсулы, анкилоза фасеточных суставов, утолщения связок. Иногда это приводит к спонтанному стиханию боли, чаще они вызывают стеноз позвоночного канала. Кроме этого остеофиты, направленные в сторону спинно-мозгового канала, могут травмировать корешки, вызывая или усиливая болевой синдром. На шейном уровне именно остеофитами объясняется неврологическая симптоматика, так как грыжи диска при этой локализации встречаются редко. В то же время при поясничной дорсопатии наблюдается об­ратная картина. В зависимости от того, на какие нервные образования оказывают патологическое действие пораженные структуры ПДС, различают компрессионные и рефлекторные вертебральные синдромы.

Классическими проявлениями компрессии корешка считаются: стреляющие боли, дерматомная гипалгезия, периферический парез, ослабление или выпадение рефлексов. Только обнаружение одного из этих признаков или их совокупность позволяет диагностировать участие корешкового компонента в картине люмбоишиалгии и цервикобрахиалгии наряду со спондило-генными и мышечно-фасциальными болями [11]. На шейном уровне (в отличие от поясничного) сдавлению могут подвергаться не только корешки, но также артерии и сам спиной мозг. Наиболее часто встречается поражение корешков С6-С7. Корешковые боли усиливаются при кашле, чихании, движении туловища, особенно при наклонах и поворотах туловища. Симптомы натяжения неспецифичны для корешкового поражения, но необходимы для оценки тяжести и длительности вертебрального болевого синдрома [8]. Грыжа диска — самая частая причина компрессионных синдромов, также они регистрируются при стенозах позвоночного канала.

Стеноз позвоночного канала может быть как приобретенным, так и врожденным. По разным литературным данным, приобретенный стеноз позвоночного канала встречается у 5-10% больных с болью в спине. Он появляется в итоге возрастных изменений и является следствием спондилолистеза, разрастания остеофитов, гипертрофии связок (особенно задней продольной), артроза фасеточных суставов [12]. Кроме истинных вертеброгенных причин, стеноз может быть вторичным, обусловленным ахондроплазией, болезнью Педжета, синдромом диффузной идиопатической скелетной гипертрофии, опухолями, рахитом, болезнью Кушинга, травмами позвоночного столба. Диагностика стеноза осуществима с помощью МРТ или КТ. Этот диагноз правомочен, если переднезадний диаметр позвоночного канала менее 12 мм либо площадь канала менее 100 мм². Наиболее частыми проявлениями поясничного стеноза является нейрогенная (каудогенная) перемежающаяся хромота. Она в отличие от сосудистой не купируется прекращением ходьбы, боль прекращается, когда пациент сядет или ляжет. Вероятно, это связано с тем, что интенсивная ноцицептивная импульсация, поступающая в спинной мозг, приводит к гибели ингибиторных интернейронов. В условиях длительной ишемии ноцицептивные нейроны оказываются хро­нически дезингибированными, что приводит к генерации болевого ощущения даже при отсутствии болевых стимулов. При сосудистой природе интенсивность и характер боли несколько ниже, локализация преимущественно в икрах, при стенозе боль значительна, иногда нестерпима, в пояснице, ягодицах и бедрах. При каудогенной хромоте отмечаются онемения, парастезии, слабости ног, которые уменьшаются при наклоне больного вперед. При шейном стенозе характерны синдромы компрессии спинного мозга в сочетании с синдромами нарушения спинального кровообращения. Рефлекторные мышечно-тонические и миофасциальные симптомы при дорсопатиях являются основными источниками скелетно-мышечных болевых синдромов. Пусковым моментом формирования локального мышечного гипертонуса считается статическая работа незначительной интенсивности в течение длительного времени. В условиях постоянной искаженной афферентации ослабляются тормозные процессы, что в конечном итоге приводит к повышению тонуса всей мышцы. Кроме местных и спинальных сегментальных механизмов, в патогенезе гипертонуса задействованы супрасегментарные структуры — эфферентные нисходящие пути (ретикулоспинальный, руброспинальный и пирамидный) [10]. Миофасциальные синдромы, по данным ВОЗ, выявляются у 54% пациентов с дорсопатиями [13]. Эти боли провоцируются активацией триггерных точек (ТТ), представляющими со­бой фокус повышенной болевой раздраженности в мышце или ее фракции, вызывающий отраженную боль при давлении или движе­нии на фоне вегетативных проявлений.

Диагностические критерии миофасциального болевого синдрома разделены на две группы: большие и малые [14]. Для постановки диагноза необходимо наличие всех 5 больших критериев и одного из 3 малых. Большие критерии включают в себя:

1)  жалобы на региональную боль;

2)  пальпируемый «тяж» в мышце;

3)  участок повышенной чувствительности в пораженной мышце;

4)  отраженную боль или чувствительные расстройства;

5)  ограничение объема движений.

Малые критерии могут варьироваться, но всегда присутствует один признак из трех имеющихся:

1)  воспроизводимость боли при стимуляции ТТ;

2)  локальное подергивание при пальпации ТТ;

3)  уменьшение боли при растяжении или введении инъекции в ТТ.

Наиболее известной концепцией миофасциального болевого синдрома является теория локального «энергетического кризиса» [15]. Вероятно, локализация ТТ в мышце определяется распределением ноцицепторов, а сами ТТ — множественные локусы сенситизации.

Таким образом, при клинической оценке проявлений дорсопатий необходимо помимо распознавания того или иного синдрома учитывать анатомические особенности отдела позвоночного столба, особенно шейного и поясничного. Именно эти знания помогут выявить ведущие симптомы при патологии по­звоночника. Все описанные болевые вертеброгенные синдромы протекают в форме обострений и ремиссий. Люмбаго или шейные прострелы длятся 1-2 недели. В последующем, после ремиссии, которая может быть очень короткой или со­храняться годами, очередные обострения протекают более тяжело и длительно, при этом появляются но­вые синдромы поражения. У 10-20% пациентов регистрируется хроническая боль. Она имеет выраженную психоэмоциональную окраску [1]. У больных формируется болевое поведение — способ сообщить окружающим о наличии боли. В повседневной практике наиболее часто встречаются следующие признаки: использование вспомогательных средств для передвижения (костыли, палки и т.д.), проведение большей части дня в положении лежа, чрезмерная необходимость в посторонней помощи (умывание, одевание и т.д.).

Как правило, противоречивые мнения и советы врачей различных специальностей, а также нерациональнее использование лекарственных средств, приводят к закреплению поведенческого стереотипа. Известно, что основными эмоцио­нальными нарушениями, связанными с болью в спине, являются тревожно-депрессивные расстройства.

Проблема адекватно подобранной терапии дорсопатий в настоящее время особенно актуальна, так как в клинической практике очень часто используется один алгоритм для лечения и острой, и хронической боли. Необходимо помнить, что речь идет о дегенеративном поражении позвоночника, о его сложном патогенетическом каскаде и времени возникновения патологии.

При острой боли необходимо в те­чение 1-3 дней рекомендовать пациенту постельный режим. Сразу следует начинать медикаментозную терапию в виде назначения нестеро­идных противовоспалительных средств (НПВС), анальгетиков, миорелаксантов. НПВС лучше назначать в виде внутривенных инъекций, так как при этом возрастает эффективность препарата и скорость наступления обезболивания. Перечень препаратов этой группы довольно обширен, из наиболее употребляемых в медицинской практике: диклофенак (75-100 мг/сут), лорноксикам (8-32 мг/сут), кетопрофен (100-320 мг/сут), мелоксикам (7,5-15 мг/сут), нимесулид (200 мг/сут).

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, аналгезирующее и жаропонижающее действия, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различие в действии НПВП носят количественный характер, но именно они обусловливают выраженность терапевтического эффекта, переносимость и побочные эффекты у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе для длительного использования, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и аналгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — лорноксикам.

Уникальное сочетание выраженного ингибирования циклооксигеназы с простагландин-депрессивным действием с одномоментной активацией выработки эндогенного эндоморфина делает лорноксикам одним из более эффективных и безопасных средств. Средние дозы препарата эффективны так же, как высокие дозы НПВС. При выраженном болевом синдроме в первый день назначают по 16 мг внутримышечно или внутривенно дважды в день, затем уменьшают дозу до 8 мг в день в течение 3-5 дней.

Миорелаксанты, не обладая прямым анальгетическим действием, нашли широкое применение в лечении дегенеративных заболеваний позвоночного столба. Лечебное действие этих препаратов обусловлено потенцированием ГАМК-ергической системы спинного мозга. Основными представителями этой группы являются толперизон, баклофен, тизанидин. Они наиболее эффективны при преобладании мышечно-тонического компонента боли. Миорелаксанты применяют не более 7-14 дней. Воздействие на вертеброгенную боль включает в себя применение не только медикаментозных средств, но и методов мануальной терапии и физиотера­певтических процедур. Следует помнить, что они назначаются только через 5-10 дней после купирования боли. Особое место в терапии дорсопатий, преимущественно при сте­нозах и артрозах фасеточных суста­вов, занимают препараты хондропротекторного ряда, они способствуют торможению дегенеративного процесса и снижают вероятность хронизации боли. В неврологической практике отдается предпочте­ние препаратам для парентерально­го введения. Последние клинические исследования подтвердили высокую клиническую эффективность препарата «Алфлутоп» у больных с люмбоишиалгией. «Алфлутоп» представляет собой экстракт 4 видов морских рыб, содержащий гликоза-мингликаны, аминокислоты, полипептиды, микроэлементы. По ре­зультатам исследований, препарат можно назначать на 10-14-й день острой боли в дозировке 1 мл внутримышечно ежедневно в течение 20 дней. Также возможно паравертебральное введение 2 раза в неделю в 4 точки (по 1 мл на точку), 5 процедур [6]. Особенно эффективен препарат у пациентов с хронической болью, что позволяет рекомендовать его для включения в схему лечения таких больных.

Наличие компрессионного синдрома является показанием для назначения противоишемических препаратов: антиоксидантов (этилметил-гидроксипиридина сукцинат), антигипоксантов (актовегин), вазоактивных препаратов (винпоцетин, пентоксифиллин). Вопрос о применении антидепрессантов решается ин­дивидуально для каждого пациента.

Таким образом, медикаментозное лечение дорсопатий является сложной задачей, требующей глубоких знаний патогенеза, клинических проявлений болезни. Врач также должен придерживаться алгоритмов, разработанных с учетом стадии про­цесса.

При лечении острой дорсопатии следует ожидать значительного регресса боли в течение 1-2 недель. Долгое время существовавшая установ­ка об ограничении двигательной активности, вплоть до строгого по­стельного режима, в настоящее вре­мя несколько пересмотрена: при умеренной боли рекомендуется частичное ограничение, а при интен­сивной — срок постельного режима сокращается до 1-3 дней. При этом пациента необходимо обучить «правильному» двигательному поведению: как сидеть, как вставать, как идти, не носить тяжести и т.д. При неэффективности терапии в течение 1-2 недель могут быть испробова­ны другие препараты в оптимальных дозах. Сохраняющаяся более 1 месяца боль свидетельствует о хронизации процесса или неправильной диагностике боли в спине. Врачу следует еще раз более детально осмотреть больного.

Решение об оперативном вмешательстве принимается в следующих случаях:

1.   Сдавление конского хвоста с нижним парапарезом и тазовыми нарушениями.

2.  Нарастающий парез.

3.  Тяжелый болевой синдром, не поддающийся консервативному лечению.

Проблема лечения дорсопатий еще далека от полного решения. В настоящее время ведется поиск новых лекарственных средств. Одновременно успешно развиваются физиотерапевтические методики — электро-, магнито-, свето-, грязелечение. Особенно важным является возможность использования некоторых фармакологических препаратов для поведения электро- или фонофореза. В заключение необходимо подчеркнуть, что эффективная терапия поражений позвоночного столба подразумевает комбинацию препаратов различных групп.

М.В.Путилина

Российский государственный медицинский университет

Литература:

1.    Вознесенская Т.Т. Боли в спине и конечностях. Болевые синдромы в неврологической практике. Под ped.AMBetiHaM.: Медпресс, 1999. С.  217-85.

2.    Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. Рига, 1991. С. 30-145.

3.     Gatchel R.J., Gardea M.A. Lower back pain: psychosocial issues. Their importance in predicting dis­ability, response to treatment and search for com­pensation. Neurologic clinics 1999; 17:149-66.

4.    Giles LGF. Inneruation of spinal structures. Clinical anatomy and management of low back pain. EdGilesLGI. Oxford, Butterworth-Heinemann, 1997. p. 219-31.

5.   Mc Cullocb J.A, Transfeldt E.E. Macknab’s Backache. Baltimore . WilliamstSWilkins, 1997.

6. Левин О.С. Диагностика и лечение неврологи­ческих проявлении остеохондроза позвоночни­ка. Consilium medicum 2005; I(6): 547-55.

7.    Подчуфарова Е.В. Хронические боли в спине: патогенез, диагностика,лечение. РМЖ. 2003; 11 (25): 1295-401.

8.    Попелянскии Я.Ю., Штулъман Д.Р. Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р.Штулъмана. М.: Медицина, 2001; 293 -316.

9.   Bogduk N,Mc Guirk В. Medical management of acute and chronic low back pain. Amsterdam: Elsevler, 2002.

10.Mense S. Pathophy ‘siology’ of low back pain and transition to the chronic state — experimental data and new concepts. Schmerz,Der. 2001; 15:413-7

11. Штулъман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. М: Медпрес-информ, 2002; 70-90.

12. Попелянскии Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология). М.: Медпресс-информ,2003.

13.Белова А.Н. Миофасициальная боль.Неврол. журн. 2000; 5 (5): 4-7.

14. Алексеев В. В. Лечение люмбоишалгического синдрома. РМЖ. 2003; 11 (10): 602-4.

15. Truchon M.,  Fillum L. Biopsychosocial determi­nants of chronic disability and low-back pain: areview. J. occupacional rehabilitat 2000; 10: 117-42.

16.