Особенности диагностики и лечения дорсопатий в неврологической практике


Боль в спине — одна из актуаль­ных проблем в неврологии — ежегодно регистрируется у 15-25% взрослого населения страны. В возрасте от 30 до 45 лет боли в спине являются одной из наиболее частых причин потери трудоспособности [1]. При этом только 40% больных обращаются за врачебной помощью. Известно также, что у трети пациентов впоследствии острая боль переходит в хроническую, которая сохраняется более 12 недель [2]. Наиболее частой причиной боли в спине являются дорсопатии. Дорсопатии — группа заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, ведущим симптомокомплексом которых является боль в туловище и конечностях невисцеральной этиологии.

По Международной классификации болезней десятого пересмотра, дорсопатии делятся на:

а) деформирующие дорсопатии, вызванные деформацией позвоночника, дегенерациями межпозвоноч­ных дисков без их протрузии, сподилолистезами;

б) дегенерации межпозвоночных дисков с протузиями, сопровождающиеся болевыми синдромами;

в) симпаталгические синдромы;


г) дорсалгии.

При дорсалгиях определяющим является появление выраженных болевых синдромов, связанных с ирритацией нервных окончаний синувертебральных нервов, расположенных в мягких тканях позвоночника.

В настоящее время известен широкий спектр доказанных факторов риска возникновения болевых синдромов. К таким факторам, как возраст пациента, тяжелые физические нагрузки, подъемы тяжестей, вибрация, социальные факторы (депрессия, монотонная работа, алкоголизм, наркомания, гиподинамия), добавились ранний сколиоз, «хлыстовые» и компрессионные травмы позвоночного столба, остеопороз, инфекции (в том числе и ВИЧ, туберкулез, сифилис), онкологические заболевания [3, 4].

Следует помнить, что боли в спине бывают как первичными, связанными с дегенеративными изменениями позвоночных структур, так и вторичными, обусловленными патологическими состояниями (рис. 1).


Поэтому главной задачей врача при обследовании пациента с острой болью в спине является необходимость дифференцировать скелетно-мышечные боли от болевых синдромов, связанных с соматической или онкологической патологией.

На протяжении десятилетий в отечественной практике универсальным методом диагностики дорсопатий считалось рентгенографическое исследование. В последние годы широкое распространение получили методы спондилографии, компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной (МРТ) томографии. Между тем выявляемые дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике не всегда коррелируют с клиническими проявлениями болезни и часто встречаются у пациентов, не страдающих болью в спине [5]. Эта парадоксальность приводит, с одной стороны, к частому замешательству врачей, особенно при первом обращении больного, с другой — к появлению твердой уверенности у больного наличия «серьезных причин» болей в спине. Такая ситуация затрудняет проведение дальнейших диагностических и лечебных манипуляций, что, несомненно, способствует хронизации процесса. Чрезмерное увлечение дорогостоящими методами диагностики также не всегда оправдано. Асимптомные грыжи дисков, по данным КТ и МРТ, встречаются в 30-40% случаях. В то же время в 20-30% случаев нет связи между выраженностью клинической картины и данными нейровизуализации

Врач-невролог при первом обращении больного должен руководствоваться соответствующим алгоритмом и только после обследования и исключения других причин приступать к терапии.

Выделяют следующие диагностические критерии дорсопатий:

  • вертеброгенный болевой синдром;
  • чувствительные расстройства, двигательные нарушения в мышцах.

иннервируемых пораженным корешком, снижение или выпадение сухожильных рефлексов;

  • наличие относительно глубоких биомеханических нарушений компенсации двигательного акта;
  • данные электронейрофизиологического исследования, регистрирующие нарушение проводимости по корешку, результаты игольчатой электромиографии с анализом потенциалов действия двигательных единиц, позволяющие установить денервационные изменения в мышцах пораженного миотома;
  • данные КТ, МРТ или рентгенографического исследования.

К сожалению, еще бытует упрощенное понимание проблемы остеохондроза, что затрудняет разработку дифференцированных подходов к лечению. Обсуждая вопросы боли в спине, необходимо отметить, что дорсопатии — сложный каскадный процесс [6]. Наследственная предрасположенность, микротравматизация, неправильный двига­тельный стереотип приводят к дегенерации позвоночного двигательного сегмента (ПДС). ПДС — пара смежных позвонков, межпозвоночный диск, соединяющие их фиброзные ткани межпозвоночные мышцы [7, 8]. Возникающие под влияни­ем статодинамических нагрузок деформации тканей оказываются причиной постоянного раздражения болевых рецепторов. При этом межпозвоночный диск утрачивает амортизирующую функцию и становится более чувствительным к механическим воздействиям. Он постепенно теряет воду, высыхает, а со временем секвестируется. Фиброзное кольцо диска истончается, смещается к периферии — «вытягивается» (протрузия), а в последующем через его трещины выпадают фрагменты студенистого ядра. Протрузия сменяется пролапсом — грыжей диска.

Рефлекторно возникает спазм сегментарных мышц, приводящий к иммобилизации пораженного сегмента. Сначала он носит защитный характер, но со временем становится самостоятельным фактором, поддерживающим боль. В дальнейшем компрессии грыжей диска может подвергнуться прилегающий спинно-мозговой корешок и соответствующий спинно-мозговой ганглий, что приводит к развитию радикулопатии (корешковый синдром). Значение корешковой компрессии в генезе вертебральных регистрируется в 10% случаев болей в спине. Развитие болевого синдрома связано не только с механическим сдавлением, но и с ишемией, развившимся оксидантным стрессом и нейрогенным воспалением, отеком и демиелинизацией, в генезе которых важную роль играют иммунологические процессы [9]. Данный процесс мож­но проиллюстрировать схемой развития болевого синдрома при поясничной дорсопатии (рис. 2).

Источником боли может служить анатомическая структура, иннервируемая немиелинизированными волокнами или содержащая субстанцию Р [7]. Выделение нейропептидов в спинно-мозговые узлы приво­дит к прогрессирующей дегенерации ПДС за счет стимуляции синте­за медиаторов воспаления. Данные цитокины могут приводить к подав­лению синтеза протеогликанов в хрящевой ткани и тем самым усиливать патологический процесс [10]. Другим источником боли принято считать поражение дугоотростчатых (фасеточные) суставов, синовиальная капсула которых иннервируется суставными нервами, являющимися частями задних ветвей спинно-мозговых нервов и малыми до­бавочными ветвями от мышечных ветвей [2]. Фасеточные суставы ока­зывают основное сопротивление при переднем сдвиге и ротации. При наклонах на дугоотростчатые суставы приходится от 15 до 25% компрессионных сил, нарастающих при дегенерации диска и сужении позвоночного канала [6].

Возникающая при этом нестабильность ПДС приводит к «отрыванию фасеток» и как следствие уско­ряет патологический процесс в са­мих суставах (артроз). Частота этой патологии составляет от 15 до 45% при боли в спине [4]. Специфичных симптомов поражения не существу­ет. Клиническими и диагностическими особенностями являются боли в поясничном отделе с иррадиацией в паховую область по задней и наружной поверхности бедра и в область копчика. Она усиливается при разгибании и ротации. В отличие от дискогенной боли при спондилоартрозе боль двусторонняя, паравертебральная. Наиболее достоверный признак — положительный эффект блокад с местными анесте­тиками в проекцию сустава [7]. Постепенно механическая стабильность ПДС восстанавливается за счет краевых разрастаний (остеофиты), фиброза дисков и капсулы, анкилоза фасеточных суставов, утолщения связок. Иногда это приводит к спонтанному стиханию боли, чаще они вызывают стеноз позвоночного канала. Кроме этого остеофиты, направленные в сторону спинно-мозгового канала, могут травмировать корешки, вызывая или усиливая болевой синдром. На шейном уровне именно остеофитами объясняется неврологическая симптоматика, так как грыжи диска при этой локализации встречаются редко. В то же время при поясничной дорсопатии наблюдается об­ратная картина. В зависимости от того, на какие нервные образования оказывают патологическое действие пораженные структуры ПДС, различают компрессионные и рефлекторные вертебральные синдромы.

Классическими проявлениями компрессии корешка считаются: стреляющие боли, дерматомная гипалгезия, периферический парез, ослабление или выпадение рефлексов. Только обнаружение одного из этих признаков или их совокупность позволяет диагностировать участие корешкового компонента в картине люмбоишиалгии и цервикобрахиалгии наряду со спондило-генными и мышечно-фасциальными болями [11]. На шейном уровне (в отличие от поясничного) сдавлению могут подвергаться не только корешки, но также артерии и сам спиной мозг. Наиболее часто встречается поражение корешков С6-С7. Корешковые боли усиливаются при кашле, чихании, движении туловища, особенно при наклонах и поворотах туловища. Симптомы натяжения неспецифичны для корешкового поражения, но необходимы для оценки тяжести и длительности вертебрального болевого синдрома [8]. Грыжа диска — самая частая причина компрессионных синдромов, также они регистрируются при стенозах позвоночного канала.

Стеноз позвоночного канала может быть как приобретенным, так и врожденным. По разным литературным данным, приобретенный стеноз позвоночного канала встречается у 5-10% больных с болью в спине. Он появляется в итоге возрастных изменений и является следствием спондилолистеза, разрастания остеофитов, гипертрофии связок (особенно задней продольной), артроза фасеточных суставов [12]. Кроме истинных вертеброгенных причин, стеноз может быть вторичным, обусловленным ахондроплазией, болезнью Педжета, синдромом диффузной идиопатической скелетной гипертрофии, опухолями, рахитом, болезнью Кушинга, травмами позвоночного столба. Диагностика стеноза осуществима с помощью МРТ или КТ. Этот диагноз правомочен, если переднезадний диаметр позвоночного канала менее 12 мм либо площадь канала менее 100 мм2. Наиболее частыми проявлениями поясничного стеноза является нейрогенная (каудогенная) перемежающаяся хромота. Она в отличие от сосудистой не купируется прекращением ходьбы, боль прекращается, когда пациент сядет или ляжет. Вероятно, это связано с тем, что интенсивная ноцицептивная импульсация, поступающая в спинной мозг, приводит к гибели ингибиторных интернейронов. В условиях длительной ишемии ноцицептивные нейроны оказываются хро­нически дезингибированными, что приводит к генерации болевого ощущения даже при отсутствии болевых стимулов. При сосудистой природе интенсивность и характер боли несколько ниже, локализация преимущественно в икрах, при стенозе боль значительна, иногда нестерпима, в пояснице, ягодицах и бедрах. При каудогенной хромоте отмечаются онемения, парастезии, слабости ног, которые уменьшаются при наклоне больного вперед. При шейном стенозе характерны синдромы компрессии спинного мозга в сочетании с синдромами нарушения спинального кровообращения. Рефлекторные мышечно-тонические и миофасциальные симптомы при дорсопатиях являются основными источниками скелетно-мышечных болевых синдромов. Пусковым моментом формирования локального мышечного гипертонуса считается статическая работа незначительной интенсивности в течение длительного времени. В условиях постоянной искаженной афферентации ослабляются тормозные процессы, что в конечном итоге приводит к повышению тонуса всей мышцы. Кроме местных и спинальных сегментальных механизмов, в патогенезе гипертонуса задействованы супрасегментарные структуры — эфферентные нисходящие пути (ретикулоспинальный, руброспинальный и пирамидный) [10]. Миофасциальные синдромы, по данным ВОЗ, выявляются у 54% пациентов с дорсопатиями [13]. Эти боли провоцируются активацией триггерных точек (ТТ), представляющими со­бой фокус повышенной болевой раздраженности в мышце или ее фракции, вызывающий отраженную боль при давлении или движе­нии на фоне вегетативных проявлений.

Диагностические критерии миофасциального болевого синдрома разделены на две группы: большие и малые [14]. Для постановки диагноза необходимо наличие всех 5 больших критериев и одного из 3 малых. Большие критерии включают в себя:

1)  жалобы на региональную боль;

2)  пальпируемый «тяж» в мышце;

3)  участок повышенной чувствительности в пораженной мышце;

4)  отраженную боль или чувствительные расстройства;

5)  ограничение объема движений.

Малые критерии могут варьироваться, но всегда присутствует один признак из трех имеющихся:

1)  воспроизводимость боли при стимуляции ТТ;

2)  локальное подергивание при пальпации ТТ;

3)  уменьшение боли при растяжении или введении инъекции в ТТ.

Наиболее известной концепцией миофасциального болевого синдрома является теория локального «энергетического кризиса» [15]. Вероятно, локализация ТТ в мышце определяется распределением ноцицепторов, а сами ТТ — множественные локусы сенситизации.

Таким образом, при клинической оценке проявлений дорсопатий необходимо помимо распознавания того или иного синдрома учитывать анатомические особенности отдела позвоночного столба, особенно шейного и поясничного. Именно эти знания помогут выявить ведущие симптомы при патологии по­звоночника. Все описанные болевые вертеброгенные синдромы протекают в форме обострений и ремиссий. Люмбаго или шейные прострелы длятся 1-2 недели. В последующем, после ремиссии, которая может быть очень короткой или со­храняться годами, очередные обострения протекают более тяжело и длительно, при этом появляются но­вые синдромы поражения. У 10-20% пациентов регистрируется хроническая боль. Она имеет выраженную психоэмоциональную окраску [1]. У больных формируется болевое поведение — способ сообщить окружающим о наличии боли. В повседневной практике наиболее часто встречаются следующие признаки: использование вспомогательных средств для передвижения (костыли, палки и т.д.), проведение большей части дня в положении лежа, чрезмерная необходимость в посторонней помощи (умывание, одевание и т.д.).

Как правило, противоречивые мнения и советы врачей различных специальностей, а также нерациональнее использование лекарственных средств, приводят к закреплению поведенческого стереотипа. Известно, что основными эмоцио­нальными нарушениями, связанными с болью в спине, являются тревожно-депрессивные расстройства.

Проблема адекватно подобранной терапии дорсопатий в настоящее время особенно актуальна, так как в клинической практике очень часто используется один алгоритм для лечения и острой, и хронической боли. Необходимо помнить, что речь идет о дегенеративном поражении позвоночника, о его сложном патогенетическом каскаде и времени возникновения патологии.

При острой боли необходимо в те­чение 1-3 дней рекомендовать пациенту постельный режим. Сразу следует начинать медикаментозную терапию в виде назначения нестеро­идных противовоспалительных средств (НПВС), анальгетиков, миорелаксантов. НПВС лучше назначать в виде внутривенных инъекций, так как при этом возрастает эффективность препарата и скорость наступления обезболивания. Перечень препаратов этой группы довольно обширен, из наиболее употребляемых в медицинской практике: диклофенак (75-100 мг/сут), лорноксикам (8-32 мг/сут), кетопрофен (100-320 мг/сут), мелоксикам (7,5-15 мг/сут), нимесулид (200 мг/сут).

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, аналгезирующее и жаропонижающее действия, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различие в действии НПВП носят количественный характер, но именно они обусловливают выраженность терапевтического эффекта, переносимость и побочные эффекты у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе для длительного использования, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и аналгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — лорноксикам.

Уникальное сочетание выраженного ингибирования циклооксигеназы с простагландин-депрессивным действием с одномоментной активацией выработки эндогенного эндоморфина делает лорноксикам одним из более эффективных и безопасных средств. Средние дозы препарата эффективны так же, как высокие дозы НПВС. При выраженном болевом синдроме в первый день назначают по 16 мг внутримышечно или внутривенно дважды в день, затем уменьшают дозу до 8 мг в день в течение 3-5 дней.

Миорелаксанты, не обладая прямым анальгетическим действием, нашли широкое применение в лечении дегенеративных заболеваний позвоночного столба. Лечебное действие этих препаратов обусловлено потенцированием ГАМК-ергической системы спинного мозга. Основными представителями этой группы являются толперизон, баклофен, тизанидин. Они наиболее эффективны при преобладании мышечно-тонического компонента боли. Миорелаксанты применяют не более 7-14 дней. Воздействие на вертеброгенную боль включает в себя применение не только медикаментозных средств, но и методов мануальной терапии и физиотера­певтических процедур. Следует помнить, что они назначаются только через 5-10 дней после купирования боли. Особое место в терапии дорсопатий, преимущественно при сте­нозах и артрозах фасеточных суста­вов, занимают препараты хондропротекторного ряда, они способствуют торможению дегенеративного процесса и снижают вероятность хронизации боли. В неврологической практике отдается предпочте­ние препаратам для парентерально­го введения. Последние клинические исследования подтвердили высокую клиническую эффективность препарата «Алфлутоп» у больных с люмбоишиалгией. «Алфлутоп» представляет собой экстракт 4 видов морских рыб, содержащий гликоза-мингликаны, аминокислоты, полипептиды, микроэлементы. По ре­зультатам исследований, препарат можно назначать на 10-14-й день острой боли в дозировке 1 мл внутримышечно ежедневно в течение 20 дней. Также возможно паравертебральное введение 2 раза в неделю в 4 точки (по 1 мл на точку), 5 процедур [6]. Особенно эффективен препарат у пациентов с хронической болью, что позволяет рекомендовать его для включения в схему лечения таких больных.

Наличие компрессионного синдрома является показанием для назначения противоишемических препаратов: антиоксидантов (этилметил-гидроксипиридина сукцинат), антигипоксантов (актовегин), вазоактивных препаратов (винпоцетин, пентоксифиллин). Вопрос о применении антидепрессантов решается ин­дивидуально для каждого пациента.

Таким образом, медикаментозное лечение дорсопатий является сложной задачей, требующей глубоких знаний патогенеза, клинических проявлений болезни. Врач также должен придерживаться алгоритмов, разработанных с учетом стадии про­цесса.

При лечении острой дорсопатии следует ожидать значительного регресса боли в течение 1-2 недель. Долгое время существовавшая установ­ка об ограничении двигательной активности, вплоть до строгого по­стельного режима, в настоящее вре­мя несколько пересмотрена: при умеренной боли рекомендуется частичное ограничение, а при интен­сивной — срок постельного режима сокращается до 1-3 дней. При этом пациента необходимо обучить «правильному» двигательному поведению: как сидеть, как вставать, как идти, не носить тяжести и т.д. При неэффективности терапии в течение 1-2 недель могут быть испробова­ны другие препараты в оптимальных дозах. Сохраняющаяся более 1 месяца боль свидетельствует о хронизации процесса или неправильной диагностике боли в спине. Врачу следует еще раз более детально осмотреть больного.

Решение об оперативном вмешательстве принимается в следующих случаях:

1.   Сдавление конского хвоста с нижним парапарезом и тазовыми нарушениями.

2.  Нарастающий парез.

3.  Тяжелый болевой синдром, не поддающийся консервативному лечению.

Проблема лечения дорсопатий еще далека от полного решения. В настоящее время ведется поиск новых лекарственных средств. Одновременно успешно развиваются физиотерапевтические методики — электро-, магнито-, свето-, грязелечение. Особенно важным является возможность использования некоторых фармакологических препаратов для поведения электро- или фонофореза. В заключение необходимо подчеркнуть, что эффективная терапия поражений позвоночного столба подразумевает комбинацию препаратов различных групп.

М.В.Путилина

Российский государственный медицинский университет


Литература:

1.    Вознесенская Т.Т. Боли в спине и конечностях. Болевые синдромы в неврологической практике. Под ped.AMBetiHaM.: Медпресс, 1999. С.  217-85.

2.    Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. Рига, 1991. С. 30-145.

3.     Gatchel R.J., Gardea M.A. Lower back pain: psychosocial issues. Their importance in predicting dis­ability, response to treatment and search for com­pensation. Neurologic clinics 1999; 17:149-66.

4.    Giles LGF. Inneruation of spinal structures. Clinical anatomy and management of low back pain. EdGilesLGI. Oxford, Butterworth-Heinemann, 1997. p. 219-31.

5.   Mc Cullocb J.A, Transfeldt E.E. Macknab’s Backache. Baltimore . WilliamstSWilkins, 1997.

6. Левин О.С. Диагностика и лечение неврологи­ческих проявлении остеохондроза позвоночни­ка. Consilium medicum 2005; I(6): 547-55.

7.    Подчуфарова Е.В. Хронические боли в спине: патогенез, диагностика,лечение. РМЖ. 2003; 11 (25): 1295-401.

8.    Попелянскии Я.Ю., Штулъман Д.Р. Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р.Штулъмана. М.: Медицина, 2001; 293 -316.

9.   Bogduk N,Mc Guirk В. Medical management of acute and chronic low back pain. Amsterdam: Elsevler, 2002.

10.Mense S. Pathophy ‘siology’ of low back pain and transition to the chronic state — experimental data and new concepts. Schmerz,Der. 2001; 15:413-7

11. Штулъман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. М: Медпрес-информ, 2002; 70-90.

12. Попелянскии Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология). М.: Медпресс-информ,2003.

13.Белова А.Н. Миофасициальная боль.Неврол. журн. 2000; 5 (5): 4-7.

14. Алексеев В. В. Лечение люмбоишалгического синдрома. РМЖ. 2003; 11 (10): 602-4.

15. Truchon M.,  Fillum L. Biopsychosocial determi­nants of chronic disability and low-back pain: areview. J. occupacional rehabilitat 2000; 10: 117-42.

16.