Угроза пищеводно-желудочного кровотечения является основным, но, как правило, запоздалым показанием к хирургическому лечению синдрома портальной гипертензии у 25%-35% больных циррозом печени [3]. Летальность при первом пищеводно-желудочном кровотечении достигает 50%. У 60% пациентов, перенесших кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка в прошлом, в течение первого года возникает рецидив. От него погибают еще от 30% до 70% больных. Таким образом, именно гастро-эзофагеальные кровотечения делают портальную гипертензию у больных циррозом печени хирургической проблемой [1]. Неудовлетворительные результаты хирургического лечения у больных с угрозой портального кровотечения послужили толчком для развития малоинвазивных эндоскопических методик [2,4].
В своем сообщении мы хотим поделиться результатами комбинированного лечения у двух больных с варикозно — расширением вен пищевода и желудка и угрозой портального кровотечения на фоне цирроза печени, находившихся на лечении в хирургическом отделении ГУ Межрегиональный клинико-диагностический центр Министерства здравоохранения Республики Татарстан за период с ноября 2010 года по февраль 2011 года.
У одной из них мы применили 2-ух этапный подход к лечению проявлений портальной гипертензии,
На первом этапе мы провели лапароскопическую деваскуляризацию сосудов желудка под интубационным наркозом. На втором этапе больной было выполнено эндоскопическое паравазальное и интравазальное склерозирование варикозно-расширенных вен желудка.
Больная Д., 47 лет, № истории болезни 9407. Поступила в клинику 23 ноября 2010 года с диагнозом: цирроз печени вирусной этиологии (хронический вирусный гепатит С), низкоактивная фаза, компенсированный класс А по Чайлд-Пью. Синдром портальной гипертензии, внутрипеченочная форма. Варикозное расширение вен пищевода I степени и желудка III степени по А.Г. Шерцингеру. Угроза портального кровотечения.
Пациентка считала себя больной с 04 декабря 2009 года, когда впервые возник эпизод пищеводно-желудочного кровотечения. В течение 2010 года эпизоды портального кровотечения неоднократно повторялись, по поводу чего неоднократно находилась на стационарном лечении в БСМП МЗ РТ г. Набережных Челнов, после чего была направлена в хирургическое отделение ГУ Межрегиональный клинико-диагностический центр МЗ РТ.
При поступлении общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледные, артериальное давление -100/60 мм.рт.ст., пульс-85 ударов в минуту, живот-мягкий, безболезненный во всех отделах. Гемоглобин 95 г/л, эритроциты 3.38х1012/л, гематокрит 29%. Проведена ультразвуковая доплерография гепатобилиарной системы. При этом обнаружено, что нижняя полая и печеночные вены не расширены, хорошо коллабируют на вдохе. Селезёночная, воротная вены расширены, со сниженными скоростными показателями. Кровоток гепатопетальный.
При эндоскопическом исследовании, с уровня 32 см на правой стенке одиночный ствол варикозно- расширенной вены до 2 мм, почти полностью спадающийся при инсуффляции.
При инверсионной кардиоскопии в фундальном отделе желудка, в верхней трети тела определяются множественные ВРВ более 1.0 см, слизистая с пятнами «спелой вишни».
Складки нормальные, обычного рельефа, удовлетворительно расправляются при инсуффляции. Слизистая с нерезко выраженными желудочными полями, умеренно гиперемированная в теле и антральном отделе.
Учитывая высокий риск развития желудочного кровотечения, 24 ноября 2010 года была выполнена операция лапароскопическая деваскуляризация желудка под интубационным наркозом с применением ультразвукового скальпеля Harmonic TM ( Endosurgery Inc. США ). При проведении операции — в брюшной полости асцитическая жидкость в умеренном количестве. Печень цирротически изменена — мелкобугристая. Отмечается спленомегалия. Мобилизованы малая кривизна, пищевод, желудочно-ободочная связка. На левую желудочную артерию и вену наложена лигатура. Контроль гемостаза. В подпеченочное пространство установлена однопросветная трубка. Доступы ушиты. Асептические повязки.
Послеоперационный период протекал без особенностей. Больная получала инфузионную терапию, аналгетики, гепатопротекторы, антисекреторные препараты, гормональные препараты, бета – блокаторы, диуретики. Со вторых суток разрешено было употреблять теплую жидкую пищу. Послеоперационные раны зажили первично. Больная на 9 сутки нахождения в стационаре была выписана в удовлетворительном состоянии.
24 января 2011 года больная повторно была госпитализирована для проведения второго этапа лечения. При поступлении общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы физиологической окраски, артериальное давление -110/80 мм.рт.ст., пульс-78 ударов в минуту.
При эндоскопическом исследовании, в динамике отмечалось спадание варикозно-расширенных вен с 1 см до 0,6 см, исчезновение гастропатии и васкулопатий.
Выполнили склерозирование вены желудка (наиболее расширенный и близкий к
кардии ВРВЖ) с использованием 3%-4.0 мл раствора этоксисклерола в разведении с раствором омнипак в соотношении 1:1. Действующая концентрация склерозанта 1.5%. Всего раствора было израсходовано — 8 мл. Склерозант вводился интравазально и паравазально (Рис.2).
Рис.2 Интравазальное и паравазальное введение склерозанта.
Операция выполнялясь с использованием рентгенологического контроля. Данная методика позволяет контролировать распределение склерозанта по венам желудка и сводит к минимуму риск развития таких осложнений. Во время рентгеноскопии определялись контрастированные коллатерали ВРВЖ субкардии до 3.5-4 мм (Рис. 3).
Рис.3. Рентгенологический контроль склерозирования варикозно-расширенной вены желудка.
Первые сутки после манипуляции больная получала голод, антисекреторные препараты, нитраты, гепатопротекторы. Со вторых суток разрешено было употреблять жидкую пищу. 31.01.11. на контрольном эндоскопическом исследовании пищевод свободно проходим на всем протяжении. С уровня 32 см на правой стенке одиночный ствол варикозно-расширенной вены до 2 мм, почти полностью спадающийся при инсуффляции. Желудок нормальный, перистальтика сохранена, в просвете небольшое количество прозрачного секрета, слизи. При инверсионной кардиоскопии в фундальном отделе в в/3 тела определяются множественные варикозно-расширенные вены диаметром от 0.6 до 1.2 см, слизистая наибольшего варикозно- расширенных вен желудка (зона склерозирования) гиперемированная. В динамике исчез один из стволов варикозно- расширенной вены желудка, идущий к малой кривизне по передней стенке от зоны склерозирования. Над слизистой ВРВЖ (большая кривизна) единичное пятно спелой вишни.
03 февраля 2011 г. больная была выписана в удовлетворительном состоянии и направлена для постановки в лечебный отдел Минздрава здравоохранения на трансплантацию печени.
Больная Х., 61 год, № истории болезни 0995 была госпитализирована в хирургическое отделение ГУ Межрегионального клинико-диагностического центра 04 февраля 2011 г. с диагнозом: внепеченочная форма портальной гипертензии, вследствие тромбоза воротной вены. Варикозное расширение вен пищевода III ст. Угроза кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Состояние после пищеводно-желудочного кровтечения из варикозно-расширенных вен пищевода (августа 2009 г.). Состояние после мезентерикокавального шунтирования, разобщения естественных портосистемных коллатералей желудка (октябрь 2009 г.). Из анамнеза: в 1985 г. перенесла спленэктомию по поводу спленомегалии. После перенесенной операции появились непостоянные тупые боли в правом подреберье. 02.08.2009 был эпизод пищеводно-желудочного кровотечения — стационарное лечение в Высокогорской ЦРБ, где были выявлены варикозно-расширенные вены пищевода и желудка. 21 октября 2009 г. в ГУ Межрегиональный клинико-диагностический центр выполнено мезентерикокавальное шунтирование, разобщение естественных портосистемных коллатералей желудка. При поступлении общий анализ крови: гемоглобин – 113 г/л, эритроциты – 3.86Х1012/л, гематокрит 34,6%. При эндоскопическом исследовании пищевод: свободно проходим на всем протяжении, начиная с 24 см прослеживается четыре ствола варикозно- расширенных вен диаметром свыше 0,5 см, не спадаются при инсуффляции, переходят на кардию и малую кривизну желудка, с пятнами «спелой вишни» на поверхности. Слизистая без воспалительной реакции. Z — линия четко визуализируется, располагается на уровне анатомической кардии. Кардиальный жом: не смыкается, по периметру расположены шовные гранулемы. Желудок: инсуффляция безболезненная, просвет расправляется полностью. Содержимое: небольшое количество желчи. Продвижение аппарата по желудку безболезненное. Перистальтика удовлетворительная. При инверсионной кардиоскопии кардиальный сфинктер не полностью обхватывает эндоскоп.
Слизистая оболочка: во всех отделах эластичная, выражено гиперемирована и отечна, с усиленным венозным рисунком в теле.
11 февраля 2011 года больной, учитывая риск развития портального кровотечения, больной выполнено эндоскопическое склерозирование варикозно-расширенных вен пищевода, с использованием манжеты-баллона, фиксированной на эндоскоп и предварительно раздутой для профилактики тромбоэмболии и создания тугого контрастирования дистальных отделов ствола варикозно- расширенной вены пищевода под рентгенологическим и эндоскопическим контролем.
Выполнили склерозирование вены пищевода с супервариксами 3%-4.0 мл раствора этоксисклерола в разведении с раствором омнипак в соотношении 1:1 (Рис.5).
Рис.5. Этап интравазального введения склерозанта
Действующая концентрация склерозанта 1.5%, объем 6 мл. Во время рентгеноскопии определяются контрастированные коллатерали варикозно-расширенных вен субкардии до 3.5-4 мм. (Рис.6).
Рис.6. Рентгенологический контроль склерозирования варикозно-расширенной вены желудка. (отслеживание поступления склерозанта в краниальном направлении).
В зоне введения склерозанта отмечается расширение ствола варикозно-расширенной вены пищевода белесоватого цвета, который распространяется на 2-3 см в проксимальном направлении (до уровня локализации баллона) (Рис.7).Р
Рис.7. Эндоскопическая картина после введения склерозанта
Во время операции после извлечения инжектора отмечается кровотечение, которое самостоятельно остановилось через 5 минут наблюдения. Воздух из баллон на эндоскопе аспирирован после экспозиции 5-7 минут после окончания склерозирования.
Первые сутки после манипуляции больная получала голод, антисекреторные препараты, нитраты, гепатопротекторы. Со вторых суток разрешено было употреблять жидкую пищу. 18 февраля 2011 года больная в удовлетворительном состоянии была выписана из стационара с рекомендациями повторной госпитализации в ГУ Межрегиональный клинико-диагностический центр через 3 месяца с целью оценки степени выраженности варикозно- расширенных вен и возможного повторного проведения сеанса эндоскопического склерозирования.
Таким образом, наш первый клинический опыт свидетельствует о том, что применение комбинированного способа лечения больных с варикозно-расширенными венами пищевода и желудка с привлечением лапароскопической техники и малоинвазивной методики эндосокпического склерозирования в ряде случаев является альтернативой операции М.Д. Пациора,. Это позволяет в послеоперационном периоде, с одной стороны достичь исчезновение варикозно-расширенных вен желудка, а с другой стороны сократить послеоперационный период. На наш взгляд, данный метод нуждается в более широком применении у данной категории пациентов.
Л.Е. Славин, А.Ф. Галимзянов, А.Ф. Якупов, Р.Т. Зимагулов, И.М. Сайфутдинов,
С.Б. Сангаджиев,, А.М. Байтимиров, М.К. Давлиев, Р.Р. Яхин
ГУ Межрегиональный клинико-диагностический центр
( генеральный директор — д.м.н. Р.Н. Хайруллин )
Министерства здравоохранения Республики Татарстан