О возможности формирования послеоперационных спаек известно с момента зарождения хирургии, однако этому вопросу в то время не уделяли достаточного внимания, акцент делался, в основном, на проблему инфекционных осложнений. Развитие спаечного процесса после операций на органах малого таза встречается чрезвычайно часто (до 97%) и является главным осложнением в хирургии, встречаясь почти при всех оперативных вмешательствах, произведенных в брюшной полости. В большинстве случаев спайки бессимптомные и не вызывают какие либо специфические последствия у женщин, однако при определенных условиях эти спайки становятся патологически агрессивными и ведут к серьезным осложнениям: бесплодию, кишечной непроходимости и тазовой боли. Лечение этих осложнений, связанных со спаечным процессом, требует миллиардные финансовые затраты в системе здравоохранения. Однако эта патология недостаточно осознается как фактор значительного риска повторных операций и нарушений репродуктивной функции. До сих пор многие хирурги не признают степень серьезности данной проблемы и последствий, которые она за собой ведет.
В литературе по бесплодию описывается множество клинических изучений, расценивающих развитие острых послеоперационных спаек. Оперативное вмешательство является одним из ведущих факторов риска формирования спаечного процесса органов малого таза. Спайки имеют огромную склонность к реформированию. Независимо от того выполнен ли адгезиолизис лапароскопическим доступом или лапаротомным и независимо от выраженности и интенсивности спаечного процесса, через какое-то время спайки возобновляются в сроки до десятилетия после операции в среднем в 85% случаях.
Механизмы, лежащие в основе формирования спаек до настоящего времени не выяснены до конца. Все еще не ясно, имеются ли значительные индивидуальные реакции в ответе брюшины на повреждения. Процесс заживления брюшины подвергается многостороннему обсуждению, что повышает знание в образовании спаек. Послеоперационные спайки — это естественное последствие хирургической травмы ткани и заживления. Процессы, которые приводят или к нормальному перитонеальному заживлению ткани или развитию спаек, включают миграцию, пролиферацию и/или дифференциацию нескольких типов клеток, среди них воспалительные, иммунные, мезотелиальные и фибробластные клетки.
Перитонеальные спайки могут приводить к бесплодию, боли или непроходимости кишечника, а так же увеличивать техническую трудность при последующей брюшной или тазовой операции. Механизмы, регулирующие мезотелиальное заживление и роль мезотелиальных клеток в развитии серозных патологий – это предмет будущих исследований. Изучением патофизиологии интраперитонеальных спаек занимаются многочисленные исследователи во всем мире и этой проблеме посвящено множество научных работ. Создаются рабочие группы экспертов по спайкам. Одним из них является Европейское общества гинекологической эндоскопии (ESGE),куда включены ведущие специалисты (35 экспертов, из них 26 профессоров) из 9 европейских стран и США по изучению спаек, что подтверждает актуальность этой проблемы. Существует множество классификаций спаек, однако ни одна из них не принята сегодня как универсальная и нет унифицированной классификации.
Современное представление знаний о патофизиологии спаек в кратком изложении выглядит следующим образом: на перитонеальное повреждение (операции, тепловые или ишемические повреждения, инородные тела) брюшина реагирует воспалительной реакцией. Когда защитный поверхностный слой прерывается, на месте повреждения скапливается серозный экссудат, состоящий из клеточных элементов – полиморфноядерных нейтрофильных лейкоцитов (PMN), моноцитов, макрофагов, тромбоцитов, эритроцитов, фибробластов и мезотелиальных клеток. Все эти клетки на молекулярном уровне выделяют различные вещества: компоненты системы плазминогена, метаболиты арахидоновой кислоты, цитокины — интерлейкины (IL), факторы a некроза опухоли (TNF-a), трансформирующие факторы роста a и b (TGF-a и TGF-b), молекулы спаек (САМ), металлопротеиназы (ММР) и их ингибиторы (TIMP) и многие другие. Эти факторы модулируют процесс перитоеального заживления и формирования спаек на различных стадиях. TNF-a, IL-1, IL-6 взаимодействуют с фибринолитической системой, являющейся важным компонентом формирования спаек. Плазмин мобилизует и реализует эти цитокины. Литературные данные свидетельствуют, что TGF-b может дифференцированно регулировать MMP и TIMP, PAI и PA на уровне транскрипции и это может увеличивать производство межклеточной матрицы (ЕСМ). Мезотелиальные клетки, выстилающие брюшную полость, играют важную роль в процессе формирования спаек через экспрессию спаечных клеток (САМ). Мезотелиальные клетки экспрессируют САМ типа межклеточных спаечных молекул-1 (IСАМ-1) и сосудистых молекул (VСАМ-1) Повреждение брюшины прерывает микроциркуляторное русло ниже мезотелия. Мезотелий обладает превосходными регенеративными свойствами. Мезотелиальные клетки либо мигрируют, либо развиваются из островков эпителиоцитов, которые присоединяются к поверхности раны и затем пролиферируют. Когда две поврежденные перитонеальные поверхности приходят в сближение, между ними формируются фибринозные спайки, фибриновые мосты, которые затем становятся организованными клетками, часто имеющими богатое кровоснабжение, а так же нейронные элементы. Обычно считают, что формирование спаек является вариантом нормального процесса заживления брюшины.
Cпайки обеспечивают средства доставки кислорода и питательных веществ к послеоперационным ишемическим тканям. Эти пленчатые спайки часто являются преходящими и разлагаются протеазами фибринолитической системы в пределах нескольких дней после повреждения, ведя к восстановлению нормальной перитонеальной поверхности в сочетании с реэпителизацией мезотелиальных клеток.
Некоторые авторы считают, что в патогенезе развития спаек определенную роль играет наследственная принадлежность, связанная с фенотипом ацетилирования. Процесс синтеза коллагена и фибриллогенеза соединительной ткани в значительной мере определяется генетически детерминированным ферментом N-ацетилтрансферазой, который участвует в метаболизме ряда эндогенных субстратов.
Формирование фибринозных наложений есть защитная реакция организма на инфекцию, травму, химические раздражения и др. Если фактор, вызвавший образование сращений, например, воспалительный процесс, быстро ликвидируется, то свежие фибринозные сращения, еще не подвергшиеся полной соединительнотканной организации, имеют тенденцию рассасываться. Когда же воспалительный процесс затягивается или имеется постоянный раздражитель (инородное тело), то фибриновые сращения подвергаются cоединительнотканной организации.
Cформированные cоединительнотканные сращения уже не способны рассасываться. Организовавшиеся спайки брюшной полости могут подвергаться определенной эволюции, перестройке, но исчезнуть, то есть рассосаться не могут. В этой связи чрезвычайно важным является лечение не после сформирования рубцов и спаек, а на начальном этапе их развития.
Таким образом, эпителизация без спаек и формирование спаек являются путями заживления абдоминальной раны. Если сформировавшиеся фибриновые мосты будут растворены в течение нескольких суток, то происходит нормальное заживление брюшины и наоборот, если этот процесс не осуществляется, происходит формирование спаек. Поскольку ткань, составляющая основу спаек, является обычно относительно гипоксичной, сигналы инициируют ангиогенез, васкулизируя спайки. С этой точки зрения процесс формирования спаек некорректно рассматривать как патологический или ненормальный, так как это и путь к обеспечению кислородом и питательными веществами деваскулизированных тканей. Однако последствия этого вида реваскулиризации значительно превосходит пользу.
В связи с бурным развитием гинекологической хирургии огромное значение уделяется исследованию развития послеоперационных спаек при изучении вопросов бесплодия. С внедрением эндовидеохирургической лапароскопии, проблема лапароскопической хирургии бесплодия выдвинулась на передний план, и предотвращение послеоперационных спаек стало актуальным. Профилактика и лечение послеоперационных спаек представляется весьма сложной задачей, что связано в первую очередь отсутствием оптимальных методов предупреждения рецидива спайкообразования.
Спайки могут вызывать нарушения нормальных тубо-овариальных отношений, препятствующих захвату яйца и транспортировке оплодотворенной яйцеклетки по маточной трубе. Данные спайки могут быть нежными, пленчатыми, бессосудистыми, плоскими, а могут быть и плотными, спутанными структурами, приводящими к образованию толстостенных гидросальпинксов и полной дистальной трубной непроходимости. В 20-40% случаев женское бесплодие обязано перитонеальным спайкам.
Средние данные наступления беременности после хирургической коррекции бесплодия, связанного с наличием спаечного процесса, по данным различных источников, определяется в среднем 43% случаев.
В настоящее время профилактика образования спаек имеет три направления: уменьшение травмы брюшины, снижение воспалительной реакции в зоне операции, отграничение поврежденных серозных поверхностей защитными барьерами.
Заключение. Анализируя данные литературы, необходимо отметить, что в настоящее время не существует надежных методов профилактики спаечных осложнений при проведении первичных операций на органах брюшной и тазовой полостях. Большинство предлагаемых методов и средств профилактики не находят применения в клинической практике из-за низкой эффективности или сложности их использования. Одним из путей профилактики образования послеоперационных спаек является не просто разработка наиболее рациональных методов оперативных вмешательств с использованием эндоскопической техники а также поиск новых подходов к самой операции, в проведении по возможности наименее травматичной операции, сохранении естественного взаиморасположения органов малого таза, применение средств, улучшающих репаративные процессы. Для снижения уровня послеоперационных спаечных осложнений в ближайшие и отдаленные сроки целесообразно при выполнении наиболее частых первичных хирургических вмешательств на органах брюшной и тазовой полостях шире использовать современные возможности эндоскопических технологий. С целью профилактики спайкообразования были предложены и апробированы многочисленные лекарственные средства, которые различались по механизму действия, способу применения и эффективности, однако на сегодняшний день нет надежных, 100% процентной эффективностью, средств профилактики послеоперационных спаек. К сожалению, к настоящему времени отсутствует единое понимание сущности спайкообразования как общебиологической реакции, не изучены особенности патологических адгезивных процессов, отсутствуют эффективные способы профилактики рецидивов спайкообразования, в связи, с чем подходы к лечению спаечных процессов продолжают оставаться различными. Несмотря на прогресс в понимании отдельных стадий проблемы, некоторые моменты остаются нерешенными и нуждаются в продолжение исследований.
М.И. Мазитова, д.м.н.
Кафедра акушерства и гинеколгии 2 КГМА
