Распространенность функциональных отклонений в тиреоидном статусе при соматических заболеваниях


Актуальность проблемы. Известно, что при некоторых соматических заболеваниях наблюдаются отклонения в содержании тиреоидных гормонов и тиреотропного гормона (ТТГ) при отсутствии значимых органических изменений в щитовидной железе (ЩЖ). Данное состояние трактуется по-разному: синдром нетиреоидных заболеваний, синдром эутиреоидной патологии, синдром эутиреоидной слабости, синдром псевдодисфункции ЩЖ. Однако чаще используется термин «синдром эутиреоидной патологии» (СЭП).

Различают 4 варианта данного синдрома. СЭП-1 характеризуется падением общей и свободной фракций трийодтиронина (Т3, свТ3), СЭП-2 — падением общей и свободной фракций трийодтиронина и тироксина (Т3, свТ3, Т4, свТ4), СЭП-3 — ростом общей и свободной фракций трийодтиронина и тироксина, СЭП-4 — изменениями уровня ТТГ при нормальном содержании тиреоидных гормонов.

Цель исследования. Изучение распространенности отдельных вариантов СЭП при различной соматической патологии.

Материалы и методы исследования. Изучены уровни тиреоидных гормонов у 1066 больных с различной соматической патологией.

Нами проведено ультразвуковое исследование ЩЖ, в крови определялось содержание ТТГ, общих и свободных фракций Т3 и Т4, антител к тиреопероксидазе. У пациентов с соматической патологией контроль анализов проводили 2-3 раза в ходе стационарного лечения и у части пациентов через 2-3-4 недели после выписки из стационара.


Результаты исследования. Наиболее часто встречается СЭП-1 (синдром «низкого Т3»), наблюдаемый при сахарном диабете 1 и 2 типа, постинфарктном кардиосклерозе, пневмонии, гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области, ревматоидном артрите, остеоартрозе, терминальной хронической почечной недостаточности (ХПН), хронической обструктивной болезни легких, гестозе. Изолированное снижение Т3
в этих случаях объясняется нарушением конверсии Т4
в Т3. Этому способствуют метаболические сдвиги, возникающие при декомпенсации данных заболеваний, — ацидоз при сахарном диабете, эндотоксемия при гнойно-воспалительных заболеваниях, тканевая гипоксия при эритроцитозе и др. Данный вариант СЭП является наиболее распространенным, при этом частота при различной патологии составляет от 10 до 35%.

СЭП-2 (синдром «низкого Т4») выявлен у пациентов, получавших программный гемодиализ по поводу терминальной ХПН (7%), у больных сахарным диабетом 1 типа, осложненным диабетической нефропатией (10%), у больных с нарушениями мозгового кровообращения (10%). Для этого варианта характерно одновременное наличие низкого уровня общего и свободного Т3, что свидетельствует о прогрессировании метаболических сдвигов в организме, ассоциируется с крайне неблагоприятными лабораторными и клиническими показателями, а у реанимационных больных сопровождается неблагоприятным прогнозом.

СЭП-3 (синдром «высокого Т3 и Т4») свойствен 60% больных легочным туберкулезом. Как правило, он наблюдается при активных проявлениях туберкулеза — распаде, обсеменении и бактериовыделении.

Ряд авторов отмечает синдром аномалий ТТГ, который проявляется в отклонениях от нормы уровня ТТГ при неизмененном содержании тиреоидных гормонов.


СЭП-4 с небольшой частотой встречается при всех заболеваниях. Низкий уровень ТТГ характерен для острого периода инфаркта миокарда (74%), что связывается с выбросом кортизола и реципрокным угнетением ТТГ. Он имеет место при обострении остеоартроза (58%), что объясняется угнетением синтеза ТТГ провоспалительными цитокинами.

СЭП-4 с высоким уровнем ТТГ является наиболее редким. Отдельные случаи отмечаются у пациентов с острой пневмонией, гнойно-воспалительными заболеваниями. Как правило, это транзиторная реакция со стороны гипофиза на падение при остром процессе Т3, при выходе из которого может кратковременно повыситься уровень ТТГ.

При выздоровлении от острых заболеваний наблюдается нормализация тиреоидного статуса у всех пациентов, при компенсации хронических заболеваний частота функциональных сдвигов существенно уменьшается.

Характерно, что сдвиги в тиреоидном статусе не сопровождаются симптоматикой гипотиреоза или гипертиреоза и их выраженность отражает тяжесть течения основного заболевания. Дифференциальной диагностике помогает отсутствие реципрокных сдвигов ТТГ на изменение содержания тиреоидных гормонов, а также значимой органической патологии при исследовании ЩЖ.

Выводы. При соматической патологии наблюдаются функциональные сдвиги в тиреоидном статусе. Наиболее частым является вариант СЭП-1 (при отдельных нозологиях до 35%), на втором месте по встречаемости — СЭП-4 с низким уровнем ТТГ (10%), частота которого при ряде нозологий достигает 30 %. К редким случаям относятся СЭП-2, СЭП-3 и вариант СЭП-4 с высоким уровнем ТТГ.

СЭП является компенсаторно-приспособительной реакцией и не нуждается в гормональной коррекции.

Обратное развитие СЭП на фоне лечения основного заболевания может являться подтверждением эффективности проводимой терапии.

В.А. Кичигин, Т.В. Якимова, А.А. Григорьев

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова,
Республиканский эндокринологический диспансер, Чебоксары