13.12.2024

Ю.Э. ТЕРЕГУЛОВ1,2,3, Е.Т. ТЕРЕГУЛОВА3, С.Д. МАЯНСКАЯ2, З.К. ЛАТИПОВА2

1Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138

2Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

3Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36

Терегулов Юрий Эмильеви —кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой функциональной диагностики, доцент кафедры госпитальной терапии, заведующий отделением функциональной диагностики, тел. +7-917-264-70-04, e-mail: [email protected]1,2,3

Терегулова Елена Теодоровна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры кардиологии, рентгенэндоваскулярной и сердечнососудистой хирургии, тел. +7-917-265-27-52, e-mail: [email protected]3

Маянская Светлана Дмитриевна —доктор медицинских наук, профессор,проректор по науке и инновациям, тел. +7-905-316-99-66, e-mail: [email protected]2

Латипова Залия Камиловна — аспирант кафедры госпитальной терапии, тел.

+7-987-285-33-52, e-mail: [email protected]2

У 129 пациентов с гипертонической болезнью (ГБ) 1-3 степени в возрасте от 18 до 84 лет изучены взаимосвязи геометрического и электрофизиологического ремоделирования ЛЖ. Всем проведены эхокардиография и ЭКГ исследование в 12 стандартных отведениях. Векторкардиограмму (ВКГ) получали методом реконструкции из 12 стандартных отведений. Гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) диагностировали на основании общепризнанных электрокардиографических признаков, критериев SokolowLyon и Cornell, а также при увеличении модуля максимального вектора в собственной плоскости ≥1,8 Мв. Геометрическая модель ГЛЖ определялась по классификации A. Ganau с соавт. (1992). Нормальная геометрия левого желудудочка выявлена у 52 пациентов (40,3%), концентрическое ремоделирование — у 18 больных (14%), концентрическая гипертрофия — у 29 (22,5%), а эксцентрическая гипертрофия — у 30 (23,3%) пациентов. По ЭКГ-ВЭГ критериям ГЛЖ выявлена у 60 (46,5%) пациентов, а у 69 больных (53,5%) ГЛЖ не диагностирована. У пациентов с нормальной геометрией по ЭКГ-критериям ГЛЖ выявлена у 36,5% больных, не диагностирована в 63,5% случаев. При концентрическом ремоделировании при ЭКГ ГЛЖ определялась у 50% больных, при концентрической гипертрофии — в 51,7% случаев, при эксцентрической гипертрофии — у 56,7% пациентов. Показано, что у больных гипертонической болезнью электрокардиографические критерии гипертрофии левого желудочка могут возникать без изменения массы миокарда левого желудочка и его геометрических характеристик.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка, ремоделирование левого желудочка, диастолическая дисфункция.

 

Yu.E. TEREGULOV1,2,3, E.T. TEREGULOVA3, S.D. MAYANSKAYA2, Z.K. LATIPOVA2

1Republican Clinical Hospital of Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, 138 Orenburgskiy trakt, Kazan, Russian Federation 420064

2Kazan State Medical University, 49 Butlerova St., Kazan, Russian Federation 420012

3Kazan State Medical Academy, 36 Butlerova St., Kazan, Russian Federation 420012

Remodeling of the left ventricle: geometrical and electrocardiographic comparisons

Teregulov Yu.E. —Cand. Med. Sc., Head of the Department of Functional Diagnostics, Associate Professor of the Department of Hospital Therapy, Head of the Department of Functional Diagnosticsof the RCH MH of RT, tel. +7-917-264-70-04, e-mail: [email protected]1,2,3

Teregulova E.T. — Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Cardiology, Endovascular and Cardiovascular Surgery, tel. +7-917-265-27-52, e-mail: [email protected]3

Mayanskaya S.D. —D. Med. Sc., Vice-Rector for Science and Innovations, tel. +7-905-316-99-66, e-mail: [email protected]2

Latipova Z.K. — postgraduate student of the Department of Hospital Therapy, tel. +7-987-285-33-52, e-mail: [email protected]2

In 129 patients with hypertensive disease1-3 degrees in age from 18 to 84 years was studied the relation between geometric and electrophysiological remodelling of the left ventricular. Patients were made echocardiography and 12-lead ECG. Vector electrocardiogram was made with reconstruction method in 12-lead ECG. The hypertrophy of the left ventricle (HLV) was diagnosed on the basis of the conventional electrocardiographic signs, criteria of Sokolow-Lyon and Cornell, and also at increase in the module of the maximum vector in proper plane ≥1,8 MV. The geometrical model of left ventricle myocardial hypertrophy was determined by A. Ganau classification et al. (1992).

The normal geometry of the left ventricle is revealed in 52 patients (40,3%), concentric remodeling — in 18 patients (14%), concentric hypertrophy — in 29 (22,5%), and eccentric hypertrophy — in 30 (23,3%) patients.

Criteria of EKG-VEG the HLV is revealed in 60 (46,5%) patients, and in 69 patients (53,5%) HLV is not diagnosed. In patients with normal geometry on an electrocardiogram criteria, the HLV is revealed in 36,5% of patients, it isn’t diagnosed in 63,5% of cases. At concentric remodeling at an electrocardiogram the HLV was defined in 50% of patients, at a concentric hypertrophy in 51,7% of cases, at an eccentric hypertrophy at 56,7% of patients.It is demonstrated that patients with a hypertensive disease electrocardiographic criteria of a hypertrophy of the left ventricle can arise without change of mass of a myocardium of the left ventricle and its geometrical characteristics.

Key words: arterial hypertension, hypertrophy of the left ventricle, remodeling of the left ventricle, diastolic dysfunction.

 

Термин «гипертоническое сердце» используется для обозначения функциональных и морфологических изменений сердца, возникших по причине артериальной гипертензии (АГ) [1]. Синонимом гипертонического сердца можно считать ремоделирование левого желудочка (ЛЖ), хотя, по нашему мнению, этот термин имеет более узкое значение и отражает патологические изменения в миокардиальных клетках и интерстициальном пространстве, приводящих к гипертрофии миокарда, дилятации полостей и изменениям геометрических характеристик левого желудочка [2]. Функциональные изменения, связанные с нарушением внутрисердечной гемодинамики, сокращения или расслабления миокарда не входят в понятие ремоделирования ЛЖ.

Актуальность диагностики поражения сердца при АГ не вызывает сомнения, так как известно, что гипертоническое сердце рассматривается как самостоятельный фактор риска развития жизнеугрожающих состояний: инфаркт миокарда, аритмии сердца, внезапная сердечная смерть и др. Для диагностики гипертрофии миокарда и расширения полости ЛЖ используются электрокардиографические методы, включая векторкардиографию, и ультразвуковые методы исследования сердца. Эти методы, несмотря на то, что позволяют выявить гипертрофию миокарда и дилатацию полости ЛЖ, используют различные подходы. Если при эхокардиографии наличие гипертрофии миокарда ЛЖ оценивают по измерению его полости, толщины стенок и расчету массы миокарда, то электрокардиография позволяет выявить наличие гипертрофии и увеличение полости ЛЖ, измеряя величину суммарного вектора электрических сил желудочков. Учитывая, что мы, по сути, имеем дело с разными процессами, которые происходят в миокарде под влиянием повышенного артериального давления — изменение геометрии ЛЖ и увеличение электрической активности миокарда, предлагаем выделить геометрическое и электрофизиологическое ремоделирование ЛЖ. Под геометрическим ремоделированием мы понимает изменение как массы миокарда (гипертрофия), так и геометрии полости ЛЖ. Электрофизиологическое ремоделирование — увеличение суммарного вектора возбуждения желудочков.

Диастолическая дисфункция (ДД) чрезвычайно характерна для АГ и обусловлена как гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ), так и увеличением содержания коллагена в миокарде, что приводит к повышению его ригидности [3]. Таким образом, ДД связана с морфологическими изменениями в сердечной мышце, которые возникают за счет повышенного артериального давления.

Несмотря на большое количество научных работ, посвященных изменению сердца при АГ, остаются малоизученными вопросы взаимосвязи геометрического ремоделирования миокарда с его электрофизиологическими характеристиками и функциональными нарушениями внутрисердечной гемодинамики.

Целью работы явилось изучение взаимосвязи геометрического и электрофизиологического ремоделирования ЛЖ у больных гипертонической болезнью (ГБ).

Материалы и методы. Обследованы 129 пациента с ГБ 1-3 степени в возрасте от 18 до 84 лет, 56,9±12,8 (M±σ), из них 77 (60%) — женщины и 52 (40%) — мужчины. У всех пациентов показатели тиреоидных гормонов находились в пределах нормы. Продолжительность гипертонии составляла от 1 до 29 лет, в среднем 10,7±7,5 лет. Из исследования исключались больные с перенесенным инфарктом миокарда, с локальным нарушением сократительной функции левого желудочка, ожирением III-IV степени.

Методы исследования. Всем больным проводилось электрокардиографическое (ЭКГ) исследование в 12 стандартных отведениях на аппарате АТ 102 фирмы Shiller с компьютерной программой Sema 200. Векторкардиограмму (ВКГ) получали методом реконструкции из 12 стандартных отведений. ГЛЖ диагностировали на основании общепризнанных электрокардиографических признаков, критериев Sokolow-Lyon и Cornell, а также при увеличении модуля максимального вектора в собственной плоскости ≥1,8 Мв. [4, 5].

Эхокардиография выполнялась на ультразвуковом аппарате IE 33 фирмы Philips, использовался фазированный датчик S 5-1 МГц. Перед проведением эхокардиографического исследования и измерением артериального давления пациент находился в горизонтальном положении в течение 15 мин. Исследование проводилось в М и В режимах в стандартных эхографических позициях. Толщина стенок левого желудочка и размеры полости определялись из парастернальной позиции длинной оси левого желудочка в М режиме. Масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) определялась по формуле R Devereux и N. Reicheck [6]. Измерения осуществлялись на протяжении трех циклов, а затем усреднялись. Из исследования исключались больные имевшие сегментарные нарушения сократимости.

Индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) рассчитывался как отношение ММЛЖ к площади поверхности тела. За нормальные значения ИММЛЖ принимали 125 гр/м2. Относительная толщина стенок (ОТС) ЛЖ определялась как (ТМЖП+ТЗСЛЖ)/КДРЛЖ, где ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки, ТЗЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка, КДРЛЖ — конечно-диастолический размер левого желудочка. За повышение ОТС принимали значения 0,45 и более. Геометрическая модель ГЛЖ определялась по классификации A. Ganau с соавт. (1992) [7]. Левое предсердие (ЛП) измерялось в парастернальной позиции в М режиме.

Диастолическую дисфункцию (ДД) миокарда правого и левого желудочка определяли по соотношению пиковых скоростей диастолического потока (Е/А) на митральном и трикуспидальном клапанах и времени изоволюмического расслабления (IVRT). Диагностировалась диастолическая дисфункция первого типа (ДД) при Е/А<1 и IVRT >100 мс.

По модели сердечно сосудистой системы А.Э. Терегулова рассчитывали следующие параметры: коэффициент объемной упругости (КОУ), среднее артериальное давление (срАД), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), КОУ/ОПСС [8]. Артериальное давление САД и ДАД определяли аускультативным методом, пульсовое артериальное давление (ПАД) рассчитывали по формуле САД‑ДАД, ударное артериальное давление (АДуд) рассчитывали по формуле САД‑срАД, ударный объем (УО), ЧСС определяли при эхокардиографии методом Тейхольца, минутный объем крови (МОК) л/мин — по формуле МОК=УО*ЧСС, СИ — по формуле МОК/S, где S — площадь поверхности тела в м2.

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью компьютерных программ Statistica 8.0 и Biostat. Средние значения представлены как M±σ. Вероятность межгрупповых различий определяли методом с помощью критериев Стьюдента, достоверность различий качественных данных по критерию χ2.

Результаты исследования и обсуждение

По данным эхокардиографического исследования, нормальная геометрия ЛЖ выявлена у 52 пациентов (40,3%), концентрическое ремоделирование — у 18 больных (14%), концентрическая гипертрофия — у 29 (22,5%), а эксцентрическая гипертрофия — у 30 (23,3%) пациентов. В соответствии с классификацией A. Ganau с соавт. (1992) группы с нормальной геометрией и концентрическим ремоделированием составляли пациенты с нормальным ИММЛЖ, а с концентрической и эксцентрической гипертрофией — с повышенными значениями ИММЛЖ. Таким образом, ГЛЖ по критерию увеличения ИММЛЖ выявлено у 59 пациентов (45,7%), отсутствие ГЛЖ наблюдалось у 70 (54,3%).

По ЭКГ-ВЭГ критериям ГЛЖ выявлена у 60 (46,5%) пациентов, а у 69 больных (53,5%) ГЛЖ не диагностирована. Проведен анализ выявляемости ГЛЖ по ЭКГ-ВКГ и эхокардиографическим критериям в подгруппах больных в зависимости от типа геометрического ремоделирования. У пациентов с нормальной геометрией ЛЖ по ЭКГ-ВКГ критериям ГЛЖ выявлена у 36,5% больных, не диагностирована в 63,5% случаев. При концентрическом ремоделировании ЛЖ при электрокардиографическом исследовании ГЛЖ определялась у 50% больных, при концентрической гипертрофии в 51,7% случаев, при эксцентрической гипертрофии — у 56,7% пациентов. Полученные данные у больных с ремоделированием ЛЖ согласуются с известным мнением о низкой чувствительности электрокардиографических методов по выявлению ГЛЖ [9]. Но, в то же время, мы выявили ГЛЖ ЭКГ-ВКГ методом в подгруппе больных с нормальной геометрией, для которых характерно нормальные значения массы миокарда и ОТС. У этой группы больных мы провели анализ эхокардиографических данных в подгруппах с выявленной ГЛЖ и не выявленной ГЛЖ электрокардиографическим методом (табл. 1).

Таблица 1.

Эхокардиографические данные в подгруппах пациентов в зависимости от выявления ГЛЖ электрокардиографическим методом

Данные эхокардиографииЭКГ-ВКГ критерии ГЛЖр
есть

n=70

нет

n=59

КСРЛЖ в мм2,92±0,393,0±0,2610,18
КДРЛЖ в мм4,76±0,44,78±0,420,78
ТМЖП в мм0,92±0,110,92±0,11,0
ТЗСЛЖ в мм0,89±0,090,89±0,061,0
ЛП в мм3,48±0,673,34±0,340,15
ММЛЖ в г183±46,8186±31,20,68
ИММЛЖ в г/м2101±14,5102±13,90,69
ОТС0,38±0,0370,37±0,040,83

Примечание: р — вероятность различия данных между подгруппами

 

Как видно из представленных данных, размеры полостей ЛЖ и ЛП, толщина стенок, масса миокарда не отличались у пациентов с ЭКГ-ВКГ признаками ГЛЖ от больных, у которых они отсутствовали. Полученные данные согласуются с результатами исследования В.И. Маколкина и соавт (1999), которое показало, что ВКГ позволяет выявить у 20% больных ранние отклонения электрической активности миокарда ЛЖ, при отсутствии явных морфологических изменений в виде увеличения массы миокарда. Авторы считают, что электрофизиологические изменения являются следствием гиперфункции сердечной мышцы в ответ на гемодинамическую перегрузку. Таким образом, можно предполагать, что у больных АГ электрофизиологическое ремоделирование миокарда ЛЖ может возникать раньше, чем увеличивается масса миокарда и изменяется полость ЛЖ, т.е. возникает его геометрическое ремоделирование.

Фремингемское исследование продемонстрировало неблагоприятное прогностическое влияние выявленной при электрокардиографии ГЛЖ. Было изучено прогностическое значение изменения амплитудных характеристик ЭКГ у больных АГ с диагностированной ГЛЖ эхокардиографическим методом. Так, у жителей Фремингема с исходной ГЛЖ при пятилетнем наблюдении было зарегистрировано последовательное увеличение или снижение амплитудного критерия Cornel. Выявлено, что при повышении критерия Cornel повышался сердечно-сосудистый риск, а при его снижение синхронно уменьшался и риск развития сердечно-сосудистых осложнений [10]. В то же время прогностическое значение изменения амплитудных характеристик ЭКГ у больных с АГ без ГЛЖ неясно и требует изучения.

Нами проведен анализ выявления ГЛЖ методом ЭКГ-ВКГ в зависимости от параметров гемодинамики и типов геометрического ремоделирования. Данные представлены в таблице 2.

Таблица 2.

Параметры гемодинамики у больных ГБ с разными типами ремоделирования левого желудочка

 

Тип ремоделированияЭКГ-ВКГ критерии ГЛЖЧСС

уд в мин.

M±σ

АДС

мм рт. ст.

M±σ

АДД

мм рт. ст.

M±σ

ПАД

мм рт. ст.

M±σ

АДуд

мм рт. ст.

M±σ

Ср АД мм рт. ст.

M±σ

КОУ дин/мл

M±σ

ОПСС дин*сек/мл

M±σ

КОУ

/ОПСС

M±σ

НаличиеКол-во (%)
Нормальная геометрия

N=52

нет33 (63,5%)80,4

±15,7

151

±12,7

90

±10,1

60,2

±11,1

33,3

±6,64

117

±9,79

1586

±429

1689

±432

0,96

±0,22

есть

 

19 (36,5%)84,8

±13,0

151

±12,5

89,2

±8,37

61,6

±14,4

34,4

±8,48

116

±7,58

1808

±735

1764

±687

1,07

±0,36

р0,311,00,770,70,610,70,170,630,18
Концентрическое ремоделирование

N=18

нет

 

9 (50%)80

±10,6

146

±10,4

87

±16,1

59,4

±11,8

33,2

±7,17

113

±13,0

1890

±489

1995

±526

1,0

±0,37

есть

 

9 (50%)80,4

±10,3

152

±10,0

91

±7,82

60,6

±7,27

33,7

±4,21

118

±8,21

2328

±693

2440

±430

0,96

±0,26

р0,940,230,510,80,860,340,140,0670,79
Концентрическая гипертрофия

N=29

нет

 

14 (48,3%)79,6

±16,5

153

±13,3

93

±12,5

60,4

±11,2

33,6

±6,45

119

±11,7

1795

±907

2037

±1208

0,93

±0,31

есть

 

15 (51,7%)73,7

±10,9

167

±19,4

91

±11,9

76

±18,8

42,7

±11,2

125

±12,6

1960

±800

1947

±550

1,02

±0,27

р0,260,0330,660,0120,0120,1960,610,80,41
Эксцентрическая гипертрофия

N=30

нет

 

13 (43,3%)70,5

±8,83

157

±26,4

93

±10,9

63,5

±18,2

35,3

±10,5

121

±16,9

1277

±435

1568

±392

0,82

±0,21

есть

 

17 (56,7%)75,5

±12,4

149

±15,7

90

±10,1

58,5

±16,2

33,1

9,64

116

±9,62

1170

±403

1411

±309

0,84

±0,24

р0,230,310,440,430,560,310,490,220,81

Примечание: р — вероятность различия пациентов с наличием ЭКГ критериев ГЛЖ и без них

 

У больных с нормальной геометрией, концентрическим ремоделированием и эксцентрической гипертрофией не найдено достоверных различий по всем изученным параметрам гемодинамики в зависимости от выявления и не выявления ГЛЖ. У пациентов с концентрической гипертрофией и ЭКГ-ВКГ признаками ГЛЖ значения АДС, ПАД и АДуд были достоверно выше, чем у пациентов, у которых эти критерии не были выявлены. Эти данные могут указывать на определенное значение фактора нагрузки давлением на формирование электрофизиологического ремоделирования миокарда ЛЖ.

Изучено наличие ДД у больных ГБ в зависимости от выявления ЭКГ-ВКГ критериев ГЛЖ (табл. 3).

Таблица 3.

Диастолическая дисфункция у больных ГБ

Геометрическая модель ЛЖЭКГ-ВКГ критерии ГЛЖДиастолическая дисфункцияр
наличиекол-во (%)естьнет
Нормальная геометрия

N=52

нет

 

3318 (54,5%)15 (45,5%)0,039
есть

 

1915 (78,9%)4 (21,1%)
Геометрическое ремоделирование ЛЖ

N=77

нет

 

36 (48,8%)31 (86,1%)5 (13,9%)0,945
есть

 

41 (53,2%)

 

34 (82,9%)7 (17,1%)

Примечание: р — вероятность различия долей пациентов с диастолической дисфункцией и без нее в группах пациентов с нормальной геометрией и геометрическим ремоделирования по критерию χ2

 

Как видно из представленных данных у больных ГБ и нормальной геометрией ЛЖ ДД достоверно чаще выявлялась у пациентов с ЭКГ-ВКГ критериями ГЛЖ (78,9%), чем без них (54,5%). При развитии геометрического ремоделирования различий в возникновении ДД у больных, имеющих ЭКГ-ВКГ критерии ГЛЖ и без них, не выявлено.

Можно предположить, что электрофизиологическое ремоделирование миокарда является проявлением структурной перестройки миокарда, влияет на формирование ДД, тем самым способствуя развитию нарушения внутрисердечной гемодинамики. Формирование гипертонического сердца у больных с артериальными гипертензиями является сложным многофакторным процессом, который включает и изменение электрических свойств миокарда, приводя к электрофизиологическому ремоделированию, и к изменению полости, толщины стенки ЛЖ, вызывая геометрическое ремоделирование. Причем последовательность этих процессов может быть различна, что, несомненно, необходимо учитывать при оценке сердечно-сосудистых рисков.

Таким образом, у больных ГБ электрокардиографические критерии ГЛЖ могут возникать без изменения массы миокарда левого желудочка и его геометрических характеристик.

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Шахов Б.Е. Эхокардиографические критерии «гипертонического сердца» монография / Б.Е.Шахов, Б.В. Белоусов, Н.Ю. Демидова. — Н. Новгород: Издательство Нижегородской государственной медицинской академии, 2009. — 184 с.

2. Васюк Ю.Л. Особенности систолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца / Ю.А. Васюк // Сердечная недостаточность. — 2003. —Т. 4, № 2 (18). — С. 107-110.

3. Шляхто Е.В. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью. / Е.В. Шляхто, А.О. Конради, Д.В. Захаров, О.Г. Рудоманов // Кардиология. — 1999. — № 2. — С. 49-55.

4. Функциональная диагностика сердечно-сосудистых заболеваний / Под ред. Ю.Н. Беленкова, С.К. Тернового. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 976 с.

5. Романчук П.И. Векторкардиографический мониторинг гипертрофии левого желудочка у больных с артериальными гипертензиями / П.И. Романчук, Н.Н. Крюков, А.Н. Волобуев и др. // Тез докладов симпозиума «Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий». — Москва,1999. — С. 61-65.

6. Devereux R.B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man / R.B. Devereux, N. Reicheck // Circulation. — 1977. — № 55. — Р. 613-618.

7. Ganau A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Ganau, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 1992. — № 19 (1). — Р. 1550-1558.

8. Терегулов Ю.Э. Жесткость артериальной системы как фактор риска сердечно-сосудистых осложнений: методы оценки / Ю.Э. Терегулов, А.Э. Терегулов // Практическая медицина. — 2011. — № 4 (52). — С. 133-137.

9. Schillaci G. Improved electrocardiographic diagnosis of left ventricular hypertrophy / G. Schillaci, Р. Verdecchia, С. Borgioni et al. // Am. J. Cardiol. — 1994. — № 74 — Р. 714-719.

10. Levy D. Prognostic implications of baseline electrocardiographic features and their serial changes in subjects with left ventricular hypertrophy / D Levy, М. Salomon, R.B. D’Agostino et al. // Circulation. — 1994. — № 90. — Р. 1786-1793.

REFERENCES

1. Shakhov B.E., Belousov B.V., Demidova N.Yu. Ekhokardiograficheskie kriterii “gipertonicheskogo serdtsa” [Echocardiographic criteria of «hypertensive heart»]. Nizhnii Novgorod: Izdatel’stvo Nizhegorodskoy gosudarstvennoy meditsinskoy akademii, 2009. 184 p.

2. Vasyuk Yu.L. Features systolic function and left ventricular remodeling in patients with hypertension and coronary heart disease. Serdechnaya nedostatochnost’, 2003, vol. 4, no. 2 (18), pp. 107-110 (in Russ.).

3. Shlyakhto E.V., Konradi A.O., Zakharov D.V., Rudomanov O.G. Structural and functional changes in the myocardium in patients with hypertension. Kardiologiya, 1999, no. 2, pp. 49-55 (in Russ.).

4. Funktsional’naya diagnostika serdechno-sosudistykh zabolevaniy, pod red. Yu.N. Belenkova, S.K. Ternovogo [Functional diagnosis of cardiovascular diseases. Ed. by Y.N. Belenkova, S.K. Thorns]. Moscow: GEOTAR-Media, 2007. 976 p.

5 . Romanchuk P.I., Kryukov N.N., Volobuev A.N. et al. Vectorcardiographic monitoring of left ventricular hypertrophy in patients with hypertension. Tezisy dokladov simpoziuma “Komp’yuternaya elektrokardiografiya na rubezhe stoletiy”. Moscow, 1999. Pp. 61-65 (in Russ.).

6. Devereux R.B., Reicheck N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Circulation, 1977, no. 55, pp. 613-618.

7. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J. Am. Coll. Cardiol., 1992, no. 19 (1), pp. 1550-1558.

8. Teregulov Yu.E., Teregulov A.E. Stiffness of the arterial system as a risk factor for cardiovascular complications: assessment methods. Prakticheskaya meditsina, 2011, no. 4 (52), pp. 133-137 (in Russ.).

9 . Schillaci G., Verdecchia R., Borgioni S. et al. Improved electrocardiographic diagnosis of left ventricular hypertrophy. Am. J. Cardiol., 1994, no. 74, pp. 714-719.

10. Levy D., Salomon M., D’Agostino R.B. et al. Prognostic implications of baseline electrocardiographic features and their serial changes in subjects with left ventricular hypertrophy. Circulation, 1994, no. 90, pp. 1786-1793.