Роль ожирения в формировании сердечно-сосудистой патологии


УДК 616-056.52:611.1 

Т.Н. ВАСИЛЬКОВА1, Т.Б. БАКЛАЕВА2, С.И. МАТАЕВ3, Ю.А. РЫБИНА1

1Тюменская государственная медицинская академия, 625023, г. Тюмень, ул. Одесская, д. 54

2Областная больница № 19, 625017, г. Тюмень, ул. Авторемонтная, д. 2а

3Научный центр профилактического и лечебного питания Тюменского научного центра СО РАМН, 625001, г. Тюмень, ул. Ямская, д. 71а/1 


Василькова Татьяна Николаевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии с курсом эндокринологии, тел. (3452) 42-09-00, e-mail: vasilkovatn@rambler.ru1

Баклаева Татьяна Борисовна — врач-терапевт, тел. +7-919-922-06-52, e-mail: tatyanka03@yandex.ru2

Матаев Сергей Иванович — доктор медицинских наук, профессор, директор, тел. (3452) 42-09-00, e-mail: mataevci@rambler.ru3

Рыбина Юлия Александровна — врач-интерн, тел. +7-922-485-45-91, e-mail: doctorulia555@mail.ru1


Ожирение является одним из самых распространенных заболеваний в мире и считается новой неинфекционной «эпидемией XXI века». Доказано, что пропорционально развитию ожирения возрастает частота выявления сердечно-сосудистых изменений. Наиболее частой причиной развития сердечно-сосудистых осложнений является именно висцеральное (внутреннее, абдоминальное) ожирение. В настоящее время предложено несколько неинвазивных, доступных, безопасных, недорогостоящих методов оценки характера жироотложения в организме.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, сердце,ожирение, риск, метод.

 

T.N. VASILKOVA1, T.B. BAKLAEVA2, S.I. MATAEV3, Yu.A. RYBINA1

1Tyumen State Medical Academy, 54 Odesskaya St., Tyumen, Russian Federation 625023

2Regional Hospital №19, 2а Avtoremontnaya St., Tyumen, Russian Federation 625017

3Scientific Centre of prophylactic and therapeutic nutrition of Tyumen Research Center of Siberian Branch of the Russian Academy of Medical Sciences, 71a/1 Yamskaya St., Tyumen, Russian Federation 625001

Significance of obesity in cardiovascular pathology

Vasilkova T. N. — D.Med.Sc., Professor of the Department of Hospital Therapy with a course of Endocrinology, tel. (3452) 42-09-00, e-mail: vasilkovatn@rambler.ru1

Baklaeva T. B. — general physician, tel. +7-919-922-06-52, e-mail: tatyanka03@yandex.ru2

Mataev S.I. — D.Med.Sc., Professor, Director, tel. (3452) 42-09-00, e-mail: mataevci@rambler.ru3

Rybina Yu.A. — internship doctor, tel. +7-922-485-45-91, e-mail: doctorulia555@mail.ru1

Obesity is one of the most common diseases in the world and is considered a new non-infectious «epidemy of the XXI century». It is proved that in proportion to the development of obesity grows the frequency of cardiovascular changes. The most common cause of cardiovascular complications is exactly the visceral (internal, abdominal) obesity. At the present time there are several non-invasive, affordable, safe, low-cost methods to assess the nature of fat deposition in vivo.

Key words: arterial hypertension, heart, obesity, risk, method.

 

Болезни системы кровообращения занимают ведущее место в структуре смертности взрослого населения России — 55% от общего числа умерших. Непосредственными причинами смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) являются инфаркт миокарда или инсульт. Опосредованными причинами летальных исходов являются факторы риска ССЗ. Определяющими являются те, которые в совокупности составляют метаболический синдром. Одним из клинических проявлений метаболического синдрома является избыточная масса тела (МТ) или ожирение. Ожирение составляет серьезную медико-социальную и экономическую проблему современного общества. Проблема ожирения определяется в первую очередь его высокой распространенностью. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), почти треть населения земного шара (около 17% женщин и 15% мужчин) имеют избыточную МТ, включая ожирение. При этом количество таких лиц постоянно растет, каждые 10 лет увеличиваясь на 10% [1]. По прогнозам экспертов ВОЗ, при сохранении существующих темпов роста заболеваемости к 2025 году в мире будет насчитываться более 300 млн страдающих ожирением. Многочисленные эпидемиологические исследования продемонстрировали связь повышенной заболеваемости и смертности с индексом массы тела (ИМТ) более 30 кг/м2 [2].

Выделяют три типа ожирения. Андроидный, или абдоминальный, тип ожирения характеризуется избыточным жироотложением в области живота и верхней части туловища. При данном типе ожирения чаще развиваются такие заболевания как сахарный диабет, артериальная гипертензия (АГ), инфаркты и инсульты. Гиноидный, или бедренно-ягодичный, тип ожирения характеризуется развитием жировой ткани преимущественно в области бедер и ягодиц. Такой тип ожирения нередко сопровождается заболеваниями позвоночника, суставов и вен нижних конечностей. Смешанный, или промежуточный, тип ожирения характеризуется распределением жира по всему телу [3].

Развитие ожирения приводит не только к увеличению жировых отложений в классических местах локализации жировой ткани, но и к значительному накоплению запасов липидов внутри и вокруг других органов и тканей, что расценивается как эктопический жир [4]. Жировая ткань всего тела может быть разделена на два основных измеримых компонента: подкожный и внутренний. В свою очередь внутренний компонент делится на висцеральный и не висцеральный жир. Установлено, что развитие метаболического синдрома, сахарного диабета, атеросклероза и других патологических состояний, ассоциированных с ожирением, связано в первую очередь с висцеральной жировой тканью [5]. В состав жировой ткани входят клетки разного типа, в том числе адипоциты, макрофаги, фибробласты, эндотелиальные клетки сосудов и преадипоциты (адипобласты). Последний вид клеток происходит из полипотентных стволовых клеток мезодермы. Из преадипоцитов во взрослом организме человека образуются новые дифференцированные («малые») адипоциты [6]. Эти адипоциты увеличиваются в размере («большие» адипоциты) вследствие повышенного поступления с пищей жирных кислот. Длинноцепочечные жирные кислоты попадают в адипоциты из крови и депонируются в виде нейтральных триацилглицеринов. Жировая ткань ответственна за хранение и секрецию длинноцепочечных жирных кислот, выступающих в качестве одного из основных энергетических субстратов для многих органов и тканей, например, для сердечной и скелетной мускулатуры. «Большие» адипоциты секретируют существенно больше насыщенных жирных кислот. Гидролиз триглицеридов и высвобождение жирных кислот происходят под влиянием внутриклеточной гормон чувствительной липазы, активность которой контролируется катехоламинами (положительная регуляция) и инсулином (отрицательная регуляция). В отличие от подкожного жира, который составляет обычно 75% от всей жировой ткани организма и является основным хранилищем липидов, висцеральный жир в настоящее время рассматривают как активную гормонпродуцирующую ткань. Адипоциты продуцируют широкий спектр гормонов и цитокинов, участвующих в метаболизме глюкозы (адипонектин, резистин и др.), липидов (белок, переносящий эфиры холестерина), воспалении (фактор некроза опухоли-α (ФНО-α), интерлейкин-6(ИЛ-6)), коагуляции (ингибитор активатора плазминогена-1), регуляции давления крови (ангиотензиноген, ангиотензин II(AT II)), пищевом поведении (лептин), а также влияющих на метаболизм и функциональную активность различных органов и тканей, в том числе мышц, печени, мозга и сосудов (см. табл.) [7-9].

Таблица 1.

Эндокринная функция адипоцитов: адипоцитокины [7]

АдипоцитокиныЭффекты адипоцитокинов
ЛептинПоглощение пищи, масса жира
АдипонектинРезистентность к инсулину, воспаление
РезистинРезистентность к инсулину, воспаление
ВисфатинРезистентность к инсулину
ОментинРезистентность к инсулину
Серпин, высвобождающийся из жировой висцеральной ткани (Vaspin)Резистентность к инсулину
АпелинВазодилатация
Белок, переносящий эфиры холестерина (CETP)Метаболизм липидов
Липопротеиновая липаза (LPL)Метаболизм липидов
Гормончувствительная липаза (HSL)Метаболизм липидов
Белоксвязывающий жирные кислоты в адипоцитах-4 (A-FABP-4 (aP2))Метаболизм липидов
ПерлипинМетаболизм липидов
Ренитол связывающий белок (RBP)Метаболизм липидов
Белокстимулирующий ацилирование (ASP)Метаболизм липидов
Ангиотензин II (AT II)Артериальное давление
Ангиотензин-превращающий фермент (ACE)Артериальное давление
Ангиотензиноген (AGT)Артериальное давление
Фактор некроза опухоли альфа (ФНО-а)Воспаление
Интерлейкин, 6 (ИЛ-6)Воспаление
С-реактивный белок (CRP)Воспаление
Адипоцит-трипсин/комплемент фактор D (Адипсин)Воспаление
Хемоаттрактантный белок макрофагов-1 (МСР-1)Аттрактант для макрофагов
Межклеточная адгезионная молекула-1 (ICAM-1)Активация макрофагов
Ингибитор активатора плазминогена-1 (PAI-1)Фибринолиз

 

Увеличение содержания абдоминального жира приводит к активизации липолиза, способствует высвобождению свободных жирных кислот, высокие концентрации которых уменьшают утилизацию глюкозы в печени и повышают секрецию инсулина поджелудочной железой, что приводит к компенсаторной гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия активизирует симпатическую нервную систему, тем самым способствуя развитию сосудистого спазма, пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, гипертрофии сосудистой стенки, задержке натрия, снижению почечного кровотока и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Секретируемые адипоцитами ФНО-а и ИЛ-6, являясь ингибиторами рецепторов инсулина, блокируют его влияние на уровне тканей, что обусловливает развитие инсулинорезистентности. В свою очередь периферическая инсулинорезистентность ухудшает процесс вазодилатации. При ожирении увеличивается образование ангиотензиногена, продуцируемого адипоцитами. В результате происходит активация синтеза AT II, который является мощным вазоконстриктором, что способствует активации симпатоадреналовой системы, повышенному образованию супероксида, развитию эндотелиальной дисфункции, повышению тонуса сосудов, артериального давления (АД) и развитию АГ [1].

Увеличение МТ за счет высокой пропорции висцеральной жировой ткани в значительной степени связано с развитием АГ и целого ряда других метаболических факторов риска ССЗ. В ходе клинических исследований Ausburg Monica Survey выявлена взаимосвязь между повышением АД и МТ, показано, что увеличение МТ в течение 4 лет на 5% повышает риск развития АГ на 30%. При этом у пациентов с исходно избыточной МТ этот риск на 50% выше по сравнению с лицами, имеющими нормальную МТ. Результаты исследования Ausburg Monica Survey подтвердили влияние ожирения на развитие АГ независимо от пола. Имеются данные об увеличения МТ через 12 лет и более после выявления у пациентов повышенного АД при изначально не увеличенной МТ, то есть о возможном влиянии АГ на развитие ожирения [1].

Зависимость между ожирением и АГ была документально подтверждена в Фрамингемском исследовании (Framingham Heart Study), которое показало, что по мере увеличения относительно к росту МТ значительно увеличивается распространенность АГ в различных возрастных группах населения у лиц обоих полов. Отмечено, что одним из важных факторов развития АГ является недавняя прибавка МТ; по данным Фрамингемского исследования, около 70% случаев впервые выявленная АГ ассоциировалась с недавней прибавкой веса или ожирением. В 1989 г. J. Kaplan уделил особое внимание абдоминальному (висцеральному) ожирению с гипертриглицеридемией, с нарушением толерантности к глюкозе, АГ и описал этот симптомокомплекс как «смертельный квартет» [цит. 10].

Сердце является важнейшим органом-мишенью при эссенциальной АГ, что проявляется геометрической перестройкой левого желудочка, снижением систолической и диастолической функций. Сочетание АГ и ожирения оказывает наиболее выраженное отрицательное воздействие на структуру и функцию левого желудочка, чем каждое заболевание в отдельности. Увеличение массы миокарда левого желудочка при ожирении наблюдается независимо от уровня АД. Крупные эпидемиологические исследования убедительно продемонстрировали, что изменение структуры левого желудочка является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений и маркером летальности [11].

У больных АГ с абдоминальным ожирением значительно чаще по сравнению с пациентами с нормальной МТ формируется концентрическая гипертрофия левого желудочка. Стойкое достижение целевого уровня АД больных АГ с абдоминальным ожирением не приводит к регрессу гипертрофии левого желудочка и не улучшает нарушенную диастолическую функцию левого желудочка. Можно предположить, что у больных АГ с абдоминальным ожирением происходит более выраженное и быстрое развитие фиброза миокарда, особенно в условиях выраженной концентрической гипертрофии левого желудочка. Фиброз приводит к развитию диастолической дисфункции сердца [12].

Любое повышение МТ должно сопровождаться увеличением сердечного выброса и объема циркулирующей крови (ОЦК), это позволяет удовлетворить возросшие метаболические потребности организма, что сопряжено с постоянным увеличением нагрузки на сердце. Высокий сердечный выброс у пациентов с ожирением обусловлен прежде всего увеличением ударного объема. Показано, что повышение ОЦК и сердечного выброса пропорционально ИМТ и продолжительности ожирения. В условиях повышенного сердечного выброса уровень мозгового кровотока остается неизменным, что вызывает относительное кислородное голодание мозга пациентов с ожирением по сравнению с лицами без лишнего веса. Это справедливо и в отношении почечного кровотока. При ожирении происходит увеличение давления и объема наполнения левого желудочка, что приводит к расширению левого желудочка и развитию его гипертрофии по эксцентрическому типу (адаптация на перегрузку объемом). Учитывая постоянное повышение гемодинамической нагрузки на сердце, создаются предпосылки для нарушения сократительной функции левого желудочка. У пациентов с ожирением также имеет место расширение полости левого предсердия вследствие нарушения диастолической функции левого желудочка и увеличения ОЦК. При нормальной величине АД повышение сердечного выброса у пациентов с ожирением ассоциируется со снижением периферического сосудистого сопротивления. Однако при сочетании ожирения и АГ происходит еще большее увеличение нагрузки на сердце: ожирение повышает уровень преднагрузки, а АГ — посленагрузки на левый желудочек. В результате сердце таких пациентов «изнашивается» быстрее, что связано с развитием ранней дисфункции левого желудочка и преждевременным появлением признаков сердечной недостаточности [13, 20].

Комплекс структурных и функциональных изменений миокарда, преобразующихся в сердечную недостаточность и приводящих к смерти больных, дал основание для выделения клинического синдрома в результате ожирения — кардиомиопатии [14]. Проводились исследования, которые показали, что ожирение увеличивает риск сердечной недостаточности [15, 16, 17]. В Фремингемском исследовании в течение 14 лет наблюдения из 5881 участника, средний возраст которых составил 55 лет, сердечная недостаточность развилась у 496 пациентов. Установлено, что риск сердечной недостаточности увеличивается у мужчин на 5%, а у женщин на 7%, с повышением ИМТ на каждую единицу. Таким образом, риск сердечной недостаточности у тучных больных был в ~ 2 раза больше, чем у пациентов с нормальным ИМТ [16, 20].

В ходе исследования PEACE (Prevention of Events with Angiotensin Converting Enzyme Inhibition), в которое были включены 8290 пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) и фракцией выброса левого желудочка >40% (среднее время наблюдения составило 4,8 года) проводилось изучение проблемы, является ли ожирение независимым фактором риска основных коронарных событий сердечно-сосудистой смерти, инфаркта миокарда или инсульта. При уже диагностированной ишемической болезни сердца было показано, что исходно 28,5% мужчин и 28,9% женщин имели ожирение; после поправки на вмешивающиеся факторы ожирение достоверно ассоциировалось с риском основных коронарных событий [18]. Патогенетические механизмы риска развития ИБС при ожирении многосторонние. Ожирение неблагоприятно влияет на липидный профиль; увеличивается содержание триглицеридов и уменьшается холестерин липопротеидов высокой плотности. Ожирение негативно сказывается на реологии крови, происходит снижение фибринолиза, повышается агрегация эритроцитов и выработка ингибитора активатора плазминогена-1, способствующих развитию эндотелиальной дисфункции. Увеличивается концентрация С-реактивного белка (СРБ), маркера системного воспаления и независимого предиктора развития ИБС [19]. Как уже отмечалось, в адипоцитах, являющихся секреторно активной тканью, вырабатываются: ИЛ-6, ФНО-а; они секретируют липопротеидлипазу, цитокины, ангиотензиноген, компоненты системы комплимента. При этом до 30% циркулирующего ИЛ-6, способствующего образованию СРБ, вырабатывается жировой тканью. Таким образом, была доказана прямая связь между уровнем ингибитора активатора плазминогена-1, AT II, фибриногена и ФНО-а плазмы и тяжестью ожирения [20].

Влияние ожирения на сердечно-сосудистую систему осуществляется не только через гуморальное звено гомеостаза, через различного рода нарушения в биохимических процессах, но и ряд других причин. Избыточное накопление жира в брюшной и грудной полостях, высокое стояние диафрагмы затрудняют ее движение и уменьшают дыхательные экскурсии всей грудной клетки. При значительном ожирении сердце окружено жировым панцирем (жир откладывается между листками перикарда), отмечается жировая инфильтрация кардиомиоцита с развитием дистрофии миокарда, жир откладывается в соединительнотканных прослойках. Прирентгенологическом исследовании грудной клетки больных с ожирением в большинстве случаев обнаруживают типичную картину соr adiposorum, для нее характерно высокое стояние диафрагмы, горизонтально расположенное и расширенное в поперечнике сердце, снижение пульсации стенок сердца. Расширение тени сердца может быть связано как с гипертрофией стенок, так и за счет слияния их с жировыми тенями пространства Эбштейна и Шварца в френико-кардиальных углах. Аорта часто удлинена, развернута, расширена [21].

Так как распределение жира в организме является предиктором сопутствующих заболеваний, в последние годы разрабатываются методы исследования жировой ткани [22].

Наиболее простым и доступным методом оценки степени ожирения является определение ИМТ. Но ИМТ не всегда адекватно отражает степени и локализацию жироотложения. Высокие индивидуальные значения ИМТ сами по себе не могут служить критерием ожирения. Два индивида могут быть с одинаковой длиной и МТ, но один будет страдать ожирением, а у другого выражена гипертрофия мышечной ткани. Известны случаи ожирения у индивидов, имеющих нормальные значения ИМТ. Существенные изменения ИМТ могут происходить за счет повышения гидратации [3].

Косвенными маркерами распределения жировой ткани по андроидному (мужскому, яблоковидному) типу является увеличение окружности живота, а также увеличение отношения окружности талии к окружности бедер [9].

Определение подкожного жироотложения по толщине кожно-жировых складок, методом калиперометрии, является также наиболее распространенным, простым и доступным. Калиперометрия поможет достаточно точно и наглядно оценить изменения количества жировой массы в динамике. Исследование проводится с помощью специального инструмента — калипера. Наиболее точными являются металлические калиперы Харпендена и Таннера – Уайтхауса. На сегодняшний день предложено большое количество формул для определения процентного содержания подкожного жира в организме человека.

Для оценки жировой МТ также применяется метод инфракрасного отражения. Используются портативные устройства в виде источника инфракрасного излучения, снабженного световодом, принимающим детектором и микропроцессором. Процент жировой МТ оценивается автоматически по характеристикам отраженного излучения в участке доминантного бицепса. Метод основан на различиях спектральных характеристик поглощения электромагнитного излучения разными компонентами состава тела. Точность оценок процента жировой МТ методом инфракрасного отражения ниже, чем при калиперометрии [3].

Объективная количественная характеристика содержания жира в организме возможна с помощью изучения состава тела методом биоимпедансометрии. Биоимпедансный анализ состава тела помогает так же контролировать состояние липидного, белкового и водного обменов организма.

К визуальным методам исследования жировой ткани относятся компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), ультразвуковое исследование (УЗИ).

Эталонным методом измерения количества висцерального и подкожного жира считается КТ [23]. Но данный метод относительно дорогостоящий и сопровождается воздействием ионизирующего излучения. МРТ не приводит к воздействию ионизирующего облучения, но высокая стоимость исследования, недостаточная обеспеченность лечебных учреждений оборудованием препятствуют широкому применению данного метода в практике специалистов. Кроме того, при использовании МРТ как метода расчета содержания жировой ткани имеется тенденция к переоценке жировых отложений [24]. МРТ и КТ — это способы измерения жировых депо, имеющие высокую воспроизводимость и позволяющие оценить объемы отложений жира путем многосрезовых подходов [23].

Для диагностики вис­церальных отложений жира, к которым можно отнести эпикар­диальный жир, интраабдоминальный жир, отложение жира в межпредсердной перегородке (липоматоз межпредсерд­ной перегородки), жировые отложения во внутренних орга­нах (печень, поджелудочная железа) активно используют УЗИ. При оценке ожирения УЗИ является полноценной альтернативой как сложным и высокоточным инструментальным методам (КТ, МРТ), так и простым, но менее надежным антропометрическим методам (ИМТ, окружность талии, калиперометрия). Преимуществами ультразвукового метода являются неинвазивность, безболезненность, безопасность, низкая стоимость, быстрота проведения, аккуратность и хорошая воспроизводимость[25]. Исследования зарубежных авто­ров показывают высокие корреляции показателей методов лучевой диагностики с антропометрическими индексами пациентов. Так, Armellini впервые применил УЗИ для определения толщины подкожного и интраабдоминального жира, в исследовании женщин с ожирением им показана корреляционная связь результатов с показателями КТ-измерения. Показано преимущество ультразвукового контроля и динамики изменения тол­щины интраабдоминального жира в период потери МТ. Последующие исследования показали высокую информативность ультразвукового определения толщины интраабдоми­нального жира по сравнению с традиционным измерением окружности талии для выявления лиц с метаболическим синдромом. С.С. Leite при исследовании мужчин показал, что УЗИ интраабдоминального жира позволяет лучше предсказать риск ССЗ, чем антропометрические измерения [26].

Таким образом, комплексное применение данных методов определения и оценки содержания жировой ткани в организме у всех пациентов с избыточной МТ и ожирением, поможет своевременно оценить факторы риска заболеваний и характер метаболических нарушений, тем самым провести своевременную адекватную коррекцию имеющихся патологических изменений или не допустить их развитие.

Снижение МТ при избытке его или ожирении является эффективной мерой профилактики тяжелых последствий ССЗ. Достоверно известно, что, «сбросив» 10 кг МТ, пациент «сбрасывает» и 5-10 мм рт. ст. повышенного давления, снижается риск формирования ИБС, уменьшается риск смертельных исходов инфаркта миокарда, предупреждаются сосудистые катастрофы. С точки зрения профилактики ССЗ у человека должна быть установка на сохранение нормального веса. И лишь при наличии его избытка или ожирения нужно сосредоточиться на необходимости его снижения. Ответ на вопрос о методах комплексного преодоления неблагоприятного развития патологического процесса кроется в понятии «образ жизни» человека, которое включает в себя стиль жизни, отношение к самому себе и к окружающим, сложившиеся привычки и пристрастия. Прежде всего необходимо отказаться от малоподвижного образа жизни и вредных привычек [27].

 

 

ЛИТЕРАТУРА

1. Купчинская Е.Г., Волошина О.А., Лизогуб И.В. Артериальная гипертензия у пациентов с ожирением // Здоровье Украины. — 2010. — №. 3. — С. 36-38.

2. Lloyd-Jones D., Robert J. Adams, Todd M. Brown et al. Executive summary: heart disease and stroke statistics — 2010 update: A report from the American Heart Association // Circulation. — 2010. — Vol. 121, № 7. — P. e46-e215.

3. Николаев Д.В., Смирнов А.В., Бобринская И.Г. и др. Биоимпедансный анализ состава тела человека. — М.: Наука, 2009. — 392 с.

4. Montani J.P., Carroll J.F., Dwyer T.M. et al. Ectopic fat storage in heart, blood vessels and kidneys in the pathogenesis of cardiovascular diseases // Intern. J. Obes. — 2004. — Vol. 28. — Р. S58-S65.

5. Бондаренко В.М., Марчук В.П., Пиманов С.И. и др. Корреляция содержания висцеральной жировой ткани по данным компьютерной томографии с антропометрическими показателями и результатами ультразвукового исследования // Вестник Витебского государственного медицинского университета. — 2013. — № 1. — С. 31-38.

6. Otto T.C., Lane M.D. Adipose development: from stem cell to adipocyte // Crit Rev Biochem Mol Biol. — 2005. — Vol. 40. — Р. 229-42.

7. Hajer G.R., van Haeften T.W., Visseren F.L.J. Adipose tissue dysfunction in obesity, diabetes, and vascular diseases // Eur Heart J. — 2008. — Vol. 29. — Р. 2959-71.

8. Chu N.F., Spiegelman D., Hotamisligil G.S. et al. Plasma insulin, leptin, and soluble TNF receptoirs levels in relation to obesity related atherogenic and thrombogenic cardiovascular disease risk factors among men // Atherosсlerosis. — 2001. — Vol. 157. — Р. 495-503.

9. Wannamethee S.G., Lowe G.D., Rumley A. et al. Adipokines and risk of type 2 diabetes in older men // Diabetes Care. — 2007. — Vol. 30, № 5. — Р. 1200-1205.

10. Шилов А.М., Авшалумов А.С., Галанова А.С. и др. Ожирение и артериальная гипертония // Лечащий врач. — 2008. — № 2. — С. 8-13.

11. Чичкова М.А., Козлова О.С. Особенности ремоделирования левого желудочка у больных с эссенциальной артериальной гипертензией и ожирением // Астраханский медицинский журнал. — 2012. — Т. 7, № 2. — С. 99-104.

12. Вебер В.Р., Рубанова М.П., Копина М.Н. и др. Влияние абдоминального ожирения на структурно-функциональные изменения сердца и возможность их медикаментозной коррекции у больных артериальной гипертензией // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. — 2008. — № 4. — С. 28-31.

13. Овчинников А.Г. Ожирение и сердечно-сосудистая система // Сердце. — 2005. — Т. 4, № 5. — С. 243-53.

14. Ковалева О.Н. Проблема ожирения с позиций кардиологии // Здоровье Украины. — 2006. — № 22/1. — С. 39-40.

15. He J., Ogden L.G., Bazzano L.A. et al. Risk factors for congestive heart failure in US men and women: NHANES I epidemiologic follow-up study // Arch Intern Med. — 2001. — Vol. 161. — Р. 996-1002.

16. Kenchaiah S., Evans J.C., Levy D. et al. Obesity and the risk of heart failure // N Engl J Med. 2002. — Vol. 347. — Р. 305-13.

17. Wilhelmsen L., Rosengren A., Eriksson H., Lappas G. Heart failure in the general population of men-morbidity, risk factors and prognosis // J Intern Med. — 2001. — Vol. 249. — Р. 253-61.

18. Domanski M.J., Jablonski K.A., Rice M.M., Fowler S.E., Braunwald E. Obesity and cardiovascular events in patients with established coronary disease // European Heart Journal. — 2006. — Vol. 27, № 12. — Р. 1416-1422.

19. Cho E., Manson J.E., Stampfer M.J. et al. A Prospective Study of Obesity and Risk of Coronary Heart Disease Among Diabetic Women // Diabetes Care. — 2002. — Vol. 25. — Р. 1142-8.

20. Фомина И.Г., Георгадзе З.О., Покровская А.Е. и др. Влияние ожирения на сердечно-сосудистую систему // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2008. — Т. 7, № 2. — С. 91-97.

21. Белякова Н.А., Мазурова В.И. Ожирение. — СПб: СПбМАПО. — 2003. — 520 с.

22. Lemieux S., Despres J., Moorjani S. et al. Are gender differences in cardiovascular disease risk factors explained by the level of visceral adipose tissue? // Diabetologia. — 1994. — Vol. 37, № 8. — Р. 757-764.

23. Wajchenberg B.L. Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the metabolic syndrome // Endocr. Rev. — 2000. — Vol. 21. — Р. 697-738.

24. Vlachos I.S., Hatziioannou A., Perelas A. et al. Sonographic Assessment of Regional Adiposity // AJR: American Journal of Roentgenology — 2007. — Vol 189, № 6. — Р. 1545-1553.

25. Журавлева Л.В., Янкевич А.А. Ультразвуковые методы диагностики абдоминального ожирения // Украинский терапевтический журнал. — 2011. — № 3. — С. 119-121.

26. Соловьева А.В., Пронкина В.В., Ракита Д.Р. Диагностическая значимость определения толщины подкожного и интраабдоминального жира у больных с ишемической болезнью сердца // Медицинский альманах. — 2012. — № 4. — С. 137-139.

27. Каспаров Э.В., Гоголашвили Н. Г., Прахин Е. И. и др. Ожирение, избыток массы тела и сердечно — сосудистые заболевания (современные подходы к предупреждению ургентных последствий) // Доктор.Ру. — 2012. — № 10. — С. 40-42.

 

REFERENCES

1. Kupchinskaya E.G., Voloshina O.A., Lizogub I.V. Hypertensionin obese patients. Zdorov’ya Ukraini, 2010, no. 3, pp. 36-38. (in Russ.).

2. Lloyd-Jones D., Adams R.J., Brown T.M., et al. Executive summary: Heart disease and stroke statistics-2010 update: A report from the American Heart Association. Circulation, 2010, vol. 121, no. 7, pp. e46-e215.

3. Nikolaev D.V., Smirnov A.V., Bobrinskaya I.G., et al. Bioimpedansnyy analiz sostava tela cheloveka [Bioimpedanceanalysisof human body composition]. Moscow, Nauka Publ., 2009. 392 p.

4. Montani J.P., Carroll J.F., Dwyer T.M., et al. Ectopic fat storage in heart, blood vessels and kidneys in the pathogenesis of cardiovascular diseases. International Journal of Obesity, 2004, vol. 28, Suppl. 4, pp. S58-S65.

5. Bondarenko V.M., Marchuk V.P., Pimanov S.I., Mikhaylova N.A., Makarenko E.V. Correllation between the content of visceral fatty tissue by computed tomography findings with anthropometric measurements and the results of ultrasound investigation. Vestnik Vitebskogo gosudarstvennogo meditsinskogo universiteta [Bulletin of Vitebsk State Medical University], 2013, vol. 12, no. 1, pp. 31-38. (in Russ.).

6. Otto T.C., Lane M.D. Adipose development: From stem cell to adipocyte. Critical Reviews in Biochemistry and Molecular Biology, 2005, vol. 40, no. 4, pp. 229-242. DOI: 10.1080/10409230591008189.

7. Hajer G.R., van Haeften T.W., Visseren F.L.J. Adipose tissue dysfunction in obesity, diabetes, and vascular diseases. European Heart Journal, 2008, vol. 29, no. 24, pp. 2959-2971. DOI: 10.1093/eurheartj/ehn387.

8. Chu N.F., Spiegelman D., Hotamisligil G.S., et al. Plasma insulin, leptin, and soluble TNF receptoirs levels in relation to obesity related atherogenic and thrombogenic cardiovascular disease risk factors among men. Atherosclerosis, 2001, vol. 157, no. 2, pp. 495-503. DOI: 10.1016/S0021-9150(00)00755-3.

9. Wannamethee S.G., Lowe G.D., Rumley A., et al. Adipokines and risk of type 2 diabetes in older men. Diabetes Care, 2007, vol.30, no. 5, pp. 1200-1205. DOI: 10.2337/dc06-2416.

10. Shilov A.M., Avshalumov A.S., Galanova A.S., Markovskiy V.B., Sinitsina E.N. Obesity andhypertension. Lechashchiy vrach, 2008, no. 2, pp. 8-13. (in Russ.).

11. Chichkova M.A., Kozlova O.S. The peculiarities of left ventricular remodeling in patients with essential arterial hypertension and obesity. Astrakhanskiy meditsinskiy zhurnal, 2012, vol. 7, no. 2, pp. 99-104. (in Russ.).

12. Veber V.R., Rubanova M.P., Kopina M.N., Zhmaylova S.V., Shmat’ko D.P., Prozorova I.V. Influence of abdominal obesity on heart structural and functional changes and possibility of their pharmacological correction in patients with arterial hypertension. Ratsional’naya farmakoterapiya v kardiologii, 2008, vol. 4, no. 4, pp. 28-31. (in Russ.).

13. Ovchinnikov A.G. Obesity andcardiovascular system. Serdtse, 2005, vol. 4, no. 5, pp. 243-253. (in Russ.).

14. Kovaleva O.N. Obesity problemfrom the standpoint ofcardiology. Zdorov’ya Ukraini, 2006, no. 22/1, pp. 39-40. (in Russ.).

15. He J., Ogden L.G., Bazzano L.A., et al. Risk factors for congestive heart failure in US men and women: NHANES I epidemiologic follow-up study. Archives of Internal Medicine, 2001, vol. 161, no. 7, pp. 996-1002.

16. Kenchaiah S., Evans J.C., Levy D., et al. Obesity and the risk of heart failure. New England Journal of Medicine, 2002, vol. 347, no. 5, pp. 305-313. DOI: 10.1056/NEJMoa020245.

17. Wilhelmsen L., Rosengren A., Eriksson H., Lappas G. Heart failure in the general population of men-morbidity, risk factors and prognosis. Journal of Internal Medicine, 2001, vol. 249, no. 3, pp. 253-261. DOI: 10.1046/j.1365-2796.2001.00801.x.

18. Domanski M.J., Jablonski K.A., Rice M.M., Fowler S.E., Braunwald E. Obesity and cardiovascular events in patients with established coronary disease. European Heart Journal, 2006, vol. 27, no. 12, pp. 1416-1422. DOI: 10.1093/eurheartj/ehl022.

19. Cho E., Manson J.E., Stampfer M.J., et al. A prospective study of obesity and risk of coronary heart disease among diabetic women. Diabetes Care, 2002, vol. 25, no. 7, pp. 1142-1148. DOI: 10.2337/diacare.25.7.1142.

20. Fomina I.G., Georgadze Z.O., Pokrovskaya A.E., Shepeleva E.V. Obesity effects on cardiovascular system. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika, 2008, vol. 7, no. 2, pp. 91-97. (in Russ.).

21. Belyakova N.A., Mazurova V.I. Ozhirenie [Obesity]. St. Petersburg, SPb. Med. Acad. Postgrad. Educ. Publ.,2003. 520 p.

22. Lemieux S., Despres J., Moorjani S., et al. Are gender differences in cardiovascular disease risk factors explained by the level of visceral adipose tissue? Diabetologia, 1994, vol. 37, no. 8, pp. 757-764.

23. Wajchenberg B.L. Subcutaneous and visceral adipose tissue: Their relation to the metabolic syndrome. Endocrine Reviews, 2000, vol. 21, no. 6, pp. 697-738. DOI: 10.1210/er.21.6.697.

24. Vlachos I.S., Hatziioannou A., Perelas A., et al. Sonographic assessment of regional adiposity. AJR: American Journal of Roentgenology, 2007, vol. 189, no. 6, pp. 1545-1553. DOI: 10.2214/AJR.07.2366.

25. Zhuravleva L.V., Yankevich A.A. Ultrasonic methods of diagnosis of abdominal obesity. Ukrainskiy terapevticheskiy zhurnal, 2011, no. 3, pp. 119-121. (in Russ.).

26. Solov’eva A.V., Pronkina V.V., Rakita D.R. The diagnostic meaning of the estimation of subcutaneous and intraabdominal fat of patients with ischemic heart disease. Meditsinskiy al’manakh, 2012, no. 4, pp. 137-139. (in Russ.).

27. Kasparov E.V., Gogolashvili N. G., Prakhin E. I., Tuchkov A.A. Obesity, overweight, and cardiovascular diseases: Current approaches to preventing emergency events. Doktor.Ru, 2012, no. 10, pp. 40-42.