Роль патологии венозных сосудов в генезе суставного синдрома при остеоартрозе


стеоартороз (ОА) является наиболее распространенным заболеванием опорно-двигательного аппарата, одной из главных причин нетрудоспособности, вызывая снижение качества жизни больных и значительных финансовых затрат. В современном представлении ОА рассматривается как мультифакторное, хронически прогрессирующее заболевание суставов, при котором происходит нарушение анаболических и катаболических процессов, прежде всего в хрящевой ткани, субхондральной кости, с вовлечением структур, окружающих сустав: суставной капсулы, связок и мышц [1,2,3].

Традиционно ведущее место в медикаментозной терапии ОА занимают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), все большее значение приобретают структурно-модифицирующие препараты, способные контролировать течение заболевания [1].

В то же время, хронический болевой синдром при ОА может быть обусловлен не только биомеханическими и  воспалительными (синовит) нарушениями, но и растяжением капсулы, связочного аппарата, нервных окончаний в периосте на остеофитах, трабекулярными микропереломами, мышечным спазмом, повышением внутрикостного давления, сосудистой  патологией [6].

Вопрос участия патологии венозного сосудов в формировании и течении суставного синдрома при ОА остается до конца не решенным. Нарушение венозного кровообращения нижних конечностей у пациентов с ОА определяется повышенным венозным давлением и явлениями застоя в периферических венах. Снижение регионарного кровотока, нарушение венулярного тонуса и венозного оттока признаются одной из основных причин нарушения кровоснабжения сустава и связаны с наличием локальной воспалительной активности, периартикулярных изменений в коленных суставах, интенсивностью болевого синдрома. Кроме того, установлено наличие связи между нарушениями в системе микроциркуляции и венозного давления с прогрессированием остеоартроза [4]. Таким образом, показано влияние патологии периферического венозного кровотока на развитие ОА, причем она может быть обусловлена как структурными перестройками самих суставов, так и возникать из-за первичного нарушения кровообращения в конечностях (хронический лимфогемостаз, тромбофлебит, варикозное расширение вен).

При тромбофлебите и варикозном расширении вен, патогенетически обусловлено повышение венозного давления и формирование венозного застоя, связанное с дисфункцией клапанного аппарата и нарушением тонуса сосудов. Следовательно, патология венозных сосудов также может оказывать влияние на течение суставного синдрома. В связи с этим представляет интерес изучение клинических особенностей сочетания ОА с патологией периферических вен нижних конечностей.


Целью работы явилась оценка частоты встречаемости и влияния заболеваний периферических вен на течение суставного синдрома при ОА, выявление патогенетических особенностей  сочетанной патологии и  обоснование необходимости ее терапевтической коррекции.

Материал и методы исследования

Под наблюдением находились 158 больных ОА в возрасте от 40 до 78 лет (средний возраст — 56,4±9,6 лет), из них 153 (96,8%) женщин и 5 (3,2%) мужчин. Длительность заболевания варьировала от 6 месяцев до 20 лет (средний стаж составил 8,2±5,4 лет).

Для постановки диагноза использовались критерии ОА ACR. Определение рентгенологической стадии гонартроза проводилось в соответствии с классификацией Kellegren-Lawrence.


Патология периферических вен нижних конечностей, установленная согласно консультации хирурга, клиническими, лабораторно-инструментальными методами исследования, наблюдалась у 81 (51,3%) пациента ОА:  посттромбофлебитический синдром присутствовал  у 22 (27,2%), варикозное расширение вен — у 59 (72,8%) обследуемых.

Наличие патологии периферических вен послужило критерием для выделения двух групп больных (таблица 1),  сопоставимых по полу, возрасту и длительности заболевания.

В ходе клинического обследования проводилась оценка уровня боли в суставах в покое и при движении по визуальной аналоговой шкале (ВАШ),  индекс WOMAC, включающий оценку уровня болей, длительность утренней скованности, функциональную способность суставов, индекс Lequesne, воспалительный индекс, индекс мышечного синдрома (ИМС), потребность в НПВП. Оценка клинических параметров проводилась в начале исследования и через 2 месяца терапии.

Статистическая обработка материала проведена по общепринятым методикам с использованием методов вариационной статистики.

Результаты и их обсуждение

Анализ полученных данных показал, что у пациентов с  патологией периферических  вен нижних конечностей преобладала 3-я рентгенологическая стадия гонартроза, у группы без заболеваний вен — 2-я рентген-стадия (таблица 1), что подтверждает связь нарушения венозного кровообращения с прогрессированием ОА [4].

Сочетание заболеваний суставов и вен сопровождалось существенным (p<0,01) увеличением  интенсивности боли в суставе в покое и при движении (по ВАШ), повышением ИМС, характеризующего количество и болезненность участков мышечного уплотнения (таблица 2 и рисунок 1). У больных ОА с наличием венозной патологии чаще (<0,05)  наблюдались  синовиты коленных суставов (таблица 1) и был выше (<0,01)  воспалительный индекс (таблица 2 и рисунок 1).

Таблица 1

Клиническая характеристика больных ОА

Критерии

С заболеваниями вен (n=81)

Без заболеваний вен (n=77)

p
ПолМужчины

Женщины

2    (2,5%)

79 (97,5%)

3 (3,9%)

74 (96,1%)

>0,05
Средний возраст, годы

56,96±9,56

57,24±6,43

>0,05
Средняя длительность заболевания, годы

7,93±5,95

8,47±6,35

>0,05
Олигоартроз

полиартроз

31 (38,3%)

50 (61,7%)

33 (42,9%)

44 (57,1%)

>0,05
Узелки Гебердена и Бушара

34 (42,1%)

27 (35,0%)

>0,05
Рентгенологическая стадия гоноартроза (по I.Kellegren  и I.Lawrence)1

2

3

4

1 (1,2%)

44 (54,3%)

32 (39,5%)

4 (5,0%)

1 (1,3%)

56 (72,7%)

18 (23,4%)

2 (2,6%)

>0,05

<0,05

<0,05

>0,05

Степень функциональной недостаточности1

2

3

31 (38,3%)

46 (56,7%)

4 (5,0%)

33 (42,9%)

43 (55,8%)

1   (1,3%)

>0,05

>0,05

>0,05

Локальная воспалительная активность (реактивный синовит)

39 (48,1%)

24 (31,2%)

<0,05

При этом отмечено достоверное (p<0,01) снижение функциональной активности пациентов по индексам Lequesne и WOMAC по сравнению с больными без признаков венозной недостаточности (таблица 2 и рисунок 1).

Рис.1. Сравнительная характеристика клинических показателей в зависимости от сопутствующей патологии вен

untitled-44

Таблица 2

Сравнительная динамика средних значений клинических показателей в зависимости от сопутствующей венозной патологии (М± m)

Клинические показатели

С заболеваниями вен (n=81)

Без заболеваний вен (n=77)

До леченияПосле леченияДо леченияПосле лечения
Боль в суставах в покое по ВАШ, мм

67,93±12,23##

34,86±14,12*##

51,84±15,45

14,59±11,14*

Боль в  суставах при движении по ВАШ, мм

55,89±15,18##

32,99±9,97*##

44,49±14,31

15,88±6,59*

индекс Lequesne

13,55±2,09##

6,84±1,23*##

12,47±2,16

5,73±1,79*

индекс WOMAC, см131,82±32,27##103,46±48,05*##

98,88±42,76

79,17±34,55*

Воспалительный индекс

2,23±2,19##

0,84±0,22*##

1,09±1,75

0±0*

ИМС

12,52±2,07##

5,92±1,21*##

11,01±2,23

4,54±1,74*

Примечание:  достоверность различий средних значений показателей: * — до и после лечения в каждой подгруппе   (p<0,001), ## — достоверность различий средних значений показателей в группах  в зависимости наличия от венозной патологии (p£0,05).

Следовательно, сочетание ОА с заболеванием периферических вен приводит к негативным сдвигам в клинической картине суставного синдрома. Соответственно, в генезе боли необходимо учитывать  как  поражение собственно суставных тканей, так и периферических сосудов. Выпот в полости сустава может являться не только следствием воспаления, но и быть  связан с внутрикостным давлением и венозной гемодинамикой [4].

В результате проведенного лечения, включающего НПВП, хондропротекторы и локальную терапию, отмечена достоверная (p<0,001) положительная динамика клинических показателей у  пациентов двух групп (таблица 2). В то же время, больные с сочетанием ОА и заболеваний периферических вен хуже отвечали на терапию. У них наблюдалась меньшая (p<0,05) динамика показателей боли в суставах в покое и при движении, ИМС, а их значения (p<0,05) после лечения оставались более высокими (таблица 2 и рисунок 2).

Рис. 2. Сравнительная динамика выраженности болей в суставах по ВАШ, мм

untitled-53После курса терапии ни у одного больного из группы без патологии вен не отмечалось локального воспаления, среди пациентов с сочетанной патологией суставов и вен синовиты сохранялись у 8 (9,9%), что свидетельствует об их резистентности к лечению (таблица 2 и рисунок 3).

Рис.3. Сравнительная динамика выраженности локальной воспалительной активности

untitled-62Функциональная активность пациентов, выраженная в индексах Lequesne и WOMAC, после проведенной терапии также была хуже у больных ОА с нарушением венозного кровообращения (таблица 2 и рисунок 4).

Рис. 4.Сравнительная динамика индекса WOMAC в исследуемых группах

untitled-7При повторном осмотре большинству пациентов с сочетанной патологией требовалась анальгетическая терапия: в первоначальной дозе принимали НПВП 54 человека (66,7%), снизили исходную дозу в 2 раза — 18 (22,2%), не нуждались в приеме препаратов — 9 (11,1%). Среди больных второй группы без патологии вен в анамнезе только 19 (24,7%) остались на прежней дозе, снизили дозу в 2 раза — 21 (27,3%), отсутствовала необходимость в постоянном приеме НПВП у  37 (48,0%) человек. Таким образом, потребность в симптоматической обезболивающей терапии существенно (p<0,01) выше при наличии заболеваний венозных сосудов.

Подобный результат указывает на то, что нарушение периферического венозного кровотока приводит к снижению эффективности терапии ОА.

Заключение.

В проведенном исследовании продемонстрировано, что сочетание ОА с заболеваниями периферических вен нижних конечностей  имеет высокую распространенность (у 51,3%) и оказывает взаимное патогенетически обусловленное влияние друг на друга.

В соответствии с полученными результатами нарушение периферического кровообращения способствует усилению болевого синдрома, развитию и поддержанию синовита, которые в свою очередь, предрасполагают к увеличению венозного застоя  и усугублению венозной патологии.  Можно говорить о реакции сосудистой системы на воспаление, с другой стороны венозная гипертензия может способствовать накоплению в полости сустава жидкости, имеющей характер транссудата [4]. Формирование подобного патологического круга негативно влияет на течение сочетанной патологии, приводя к снижению эффективности лечения суставного синдрома, что обусловлено отсутствием терапевтических мероприятий по улучшению венозного кровотока.

Следовательно, наличие в анамнезе заболеваний вен отражается на качестве жизни больного ОА, способствует прогрессированию суставной патологии,  повышает стоимость лечения, что делает необходимым своевременное выявление и проведение специфической терапии варикозного расширения и тромбофлебита вен нижних конечностей у пациентов с поражением опорно-двигательного аппарата.


Лапшина С.А., Кириллова Э.Р., Мясоутова Л.И., Мухина Р.Г.

Казанский государственный медицинский университет

Городской ревматологический центр

Литература:

1.  Насонов Е.Л. Современные направления фармакотерапии остеоартроза. Consilium Мedicum, 2004, 3, 9, 408-415

2.  Насонов Е.Л. Ревматология: мультидисплинарные  проблемы.  Материалы науч.-практ. конференции «Новое в диагностике и лечении ревматических заболеваний».  М.; 2002. 4-9.

3.  Насонова В.А., Фоломеева О.М., Амирджанова В.Н. и соавт. Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани в России: динамика статистических показателей за 5 лет (1994 — 1998). Научно-практич. ревматол., 2000, 2, 4-12

4.  Позин А.А. Значение периферического кровообращения в формировании структурных и функциональных нарушений коленных и тазобедренных суставов у больных ревматоидным артритом и остеоартрозом. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Ярославль; 2000.

5.  Семикин Г.И., Шеметов Д.А., Аринина Е.Е. и др. К вопросу о состоянии регионарной гемодинамики у пациентов с болями в спине. Научно-практическая ревматология 2001; 1: 30-35.

6.  Чичасова Н.В. Место локальной терапии суставов, периартикулярных тканей и позвоночника в клинической практике. Consilium-medicum, 2002; 5: 57-60.