стеоартороз (ОА) является наиболее распространенным заболеванием опорно-двигательного аппарата, одной из главных причин нетрудоспособности, вызывая снижение качества жизни больных и значительных финансовых затрат. В современном представлении ОА рассматривается как мультифакторное, хронически прогрессирующее заболевание суставов, при котором происходит нарушение анаболических и катаболических процессов, прежде всего в хрящевой ткани, субхондральной кости, с вовлечением структур, окружающих сустав: суставной капсулы, связок и мышц [1,2,3].
Традиционно ведущее место в медикаментозной терапии ОА занимают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), все большее значение приобретают структурно-модифицирующие препараты, способные контролировать течение заболевания [1].
В то же время, хронический болевой синдром при ОА может быть обусловлен не только биомеханическими и воспалительными (синовит) нарушениями, но и растяжением капсулы, связочного аппарата, нервных окончаний в периосте на остеофитах, трабекулярными микропереломами, мышечным спазмом, повышением внутрикостного давления, сосудистой патологией [6].
Вопрос участия патологии венозного сосудов в формировании и течении суставного синдрома при ОА остается до конца не решенным. Нарушение венозного кровообращения нижних конечностей у пациентов с ОА определяется повышенным венозным давлением и явлениями застоя в периферических венах. Снижение регионарного кровотока, нарушение венулярного тонуса и венозного оттока признаются одной из основных причин нарушения кровоснабжения сустава и связаны с наличием локальной воспалительной активности, периартикулярных изменений в коленных суставах, интенсивностью болевого синдрома. Кроме того, установлено наличие связи между нарушениями в системе микроциркуляции и венозного давления с прогрессированием остеоартроза [4]. Таким образом, показано влияние патологии периферического венозного кровотока на развитие ОА, причем она может быть обусловлена как структурными перестройками самих суставов, так и возникать из-за первичного нарушения кровообращения в конечностях (хронический лимфогемостаз, тромбофлебит, варикозное расширение вен).
При тромбофлебите и варикозном расширении вен, патогенетически обусловлено повышение венозного давления и формирование венозного застоя, связанное с дисфункцией клапанного аппарата и нарушением тонуса сосудов. Следовательно, патология венозных сосудов также может оказывать влияние на течение суставного синдрома. В связи с этим представляет интерес изучение клинических особенностей сочетания ОА с патологией периферических вен нижних конечностей.
Целью работы явилась оценка частоты встречаемости и влияния заболеваний периферических вен на течение суставного синдрома при ОА, выявление патогенетических особенностей сочетанной патологии и обоснование необходимости ее терапевтической коррекции.
Материал и методы исследования
Под наблюдением находились 158 больных ОА в возрасте от 40 до 78 лет (средний возраст — 56,4±9,6 лет), из них 153 (96,8%) женщин и 5 (3,2%) мужчин. Длительность заболевания варьировала от 6 месяцев до 20 лет (средний стаж составил 8,2±5,4 лет).
Для постановки диагноза использовались критерии ОА ACR. Определение рентгенологической стадии гонартроза проводилось в соответствии с классификацией Kellegren-Lawrence.
Патология периферических вен нижних конечностей, установленная согласно консультации хирурга, клиническими, лабораторно-инструментальными методами исследования, наблюдалась у 81 (51,3%) пациента ОА: посттромбофлебитический синдром присутствовал у 22 (27,2%), варикозное расширение вен — у 59 (72,8%) обследуемых.
Наличие патологии периферических вен послужило критерием для выделения двух групп больных (таблица 1), сопоставимых по полу, возрасту и длительности заболевания.
В ходе клинического обследования проводилась оценка уровня боли в суставах в покое и при движении по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), индекс WOMAC, включающий оценку уровня болей, длительность утренней скованности, функциональную способность суставов, индекс Lequesne, воспалительный индекс, индекс мышечного синдрома (ИМС), потребность в НПВП. Оценка клинических параметров проводилась в начале исследования и через 2 месяца терапии.
Статистическая обработка материала проведена по общепринятым методикам с использованием методов вариационной статистики.
Результаты и их обсуждение
Анализ полученных данных показал, что у пациентов с патологией периферических вен нижних конечностей преобладала 3-я рентгенологическая стадия гонартроза, у группы без заболеваний вен — 2-я рентген-стадия (таблица 1), что подтверждает связь нарушения венозного кровообращения с прогрессированием ОА [4].
Сочетание заболеваний суставов и вен сопровождалось существенным (p<0,01) увеличением интенсивности боли в суставе в покое и при движении (по ВАШ), повышением ИМС, характеризующего количество и болезненность участков мышечного уплотнения (таблица 2 и рисунок 1). У больных ОА с наличием венозной патологии чаще (<0,05) наблюдались синовиты коленных суставов (таблица 1) и был выше (<0,01) воспалительный индекс (таблица 2 и рисунок 1).
Таблица 1
Клиническая характеристика больных ОА
Критерии | С заболеваниями вен (n=81) | Без заболеваний вен (n=77) | p | ||
| Пол | Мужчины Женщины | 2 (2,5%) 79 (97,5%) | 3 (3,9%) 74 (96,1%) | >0,05 | |
| Средний возраст, годы | 56,96±9,56 | 57,24±6,43 | >0,05 | ||
| Средняя длительность заболевания, годы | 7,93±5,95 | 8,47±6,35 | >0,05 | ||
| Олигоартроз полиартроз | 31 (38,3%) 50 (61,7%) | 33 (42,9%) 44 (57,1%) | >0,05 | ||
| Узелки Гебердена и Бушара | 34 (42,1%) | 27 (35,0%) | >0,05 | ||
| Рентгенологическая стадия гоноартроза (по I.Kellegren и I.Lawrence) | 1 2 3 4 | 1 (1,2%) 44 (54,3%) 32 (39,5%) 4 (5,0%) | 1 (1,3%) 56 (72,7%) 18 (23,4%) 2 (2,6%) | >0,05 <0,05 <0,05 >0,05 | |
| Степень функциональной недостаточности | 1 2 3 | 31 (38,3%) 46 (56,7%) 4 (5,0%) | 33 (42,9%) 43 (55,8%) 1 (1,3%) | >0,05 >0,05 >0,05 | |
| Локальная воспалительная активность (реактивный синовит) | 39 (48,1%) | 24 (31,2%) | <0,05 | ||
При этом отмечено достоверное (p<0,01) снижение функциональной активности пациентов по индексам Lequesne и WOMAC по сравнению с больными без признаков венозной недостаточности (таблица 2 и рисунок 1).
Рис.1. Сравнительная характеристика клинических показателей в зависимости от сопутствующей патологии вен
Таблица 2
Сравнительная динамика средних значений клинических показателей в зависимости от сопутствующей венозной патологии (М± m)
| Клинические показатели | С заболеваниями вен (n=81) | Без заболеваний вен (n=77) | ||
| До лечения | После лечения | До лечения | После лечения | |
| Боль в суставах в покое по ВАШ, мм | 67,93±12,23## | 34,86±14,12*## | 51,84±15,45 | 14,59±11,14* |
| Боль в суставах при движении по ВАШ, мм | 55,89±15,18## | 32,99±9,97*## | 44,49±14,31 | 15,88±6,59* |
| индекс Lequesne | 13,55±2,09## | 6,84±1,23*## | 12,47±2,16 | 5,73±1,79* |
| индекс WOMAC, см | 131,82±32,27## | 103,46±48,05*## | 98,88±42,76 | 79,17±34,55* |
| Воспалительный индекс | 2,23±2,19## | 0,84±0,22*## | 1,09±1,75 | 0±0* |
| ИМС | 12,52±2,07## | 5,92±1,21*## | 11,01±2,23 | 4,54±1,74* |
Примечание: достоверность различий средних значений показателей: * — до и после лечения в каждой подгруппе (p<0,001), ## — достоверность различий средних значений показателей в группах в зависимости наличия от венозной патологии (p£0,05).
Следовательно, сочетание ОА с заболеванием периферических вен приводит к негативным сдвигам в клинической картине суставного синдрома. Соответственно, в генезе боли необходимо учитывать как поражение собственно суставных тканей, так и периферических сосудов. Выпот в полости сустава может являться не только следствием воспаления, но и быть связан с внутрикостным давлением и венозной гемодинамикой [4].
В результате проведенного лечения, включающего НПВП, хондропротекторы и локальную терапию, отмечена достоверная (p<0,001) положительная динамика клинических показателей у пациентов двух групп (таблица 2). В то же время, больные с сочетанием ОА и заболеваний периферических вен хуже отвечали на терапию. У них наблюдалась меньшая (p<0,05) динамика показателей боли в суставах в покое и при движении, ИМС, а их значения (p<0,05) после лечения оставались более высокими (таблица 2 и рисунок 2).
Рис. 2. Сравнительная динамика выраженности болей в суставах по ВАШ, мм
После курса терапии ни у одного больного из группы без патологии вен не отмечалось локального воспаления, среди пациентов с сочетанной патологией суставов и вен синовиты сохранялись у 8 (9,9%), что свидетельствует об их резистентности к лечению (таблица 2 и рисунок 3).
Рис.3. Сравнительная динамика выраженности локальной воспалительной активности
Функциональная активность пациентов, выраженная в индексах Lequesne и WOMAC, после проведенной терапии также была хуже у больных ОА с нарушением венозного кровообращения (таблица 2 и рисунок 4).
Рис. 4.Сравнительная динамика индекса WOMAC в исследуемых группах
При повторном осмотре большинству пациентов с сочетанной патологией требовалась анальгетическая терапия: в первоначальной дозе принимали НПВП 54 человека (66,7%), снизили исходную дозу в 2 раза — 18 (22,2%), не нуждались в приеме препаратов — 9 (11,1%). Среди больных второй группы без патологии вен в анамнезе только 19 (24,7%) остались на прежней дозе, снизили дозу в 2 раза — 21 (27,3%), отсутствовала необходимость в постоянном приеме НПВП у 37 (48,0%) человек. Таким образом, потребность в симптоматической обезболивающей терапии существенно (p<0,01) выше при наличии заболеваний венозных сосудов.
Подобный результат указывает на то, что нарушение периферического венозного кровотока приводит к снижению эффективности терапии ОА.
Заключение.
В проведенном исследовании продемонстрировано, что сочетание ОА с заболеваниями периферических вен нижних конечностей имеет высокую распространенность (у 51,3%) и оказывает взаимное патогенетически обусловленное влияние друг на друга.
В соответствии с полученными результатами нарушение периферического кровообращения способствует усилению болевого синдрома, развитию и поддержанию синовита, которые в свою очередь, предрасполагают к увеличению венозного застоя и усугублению венозной патологии. Можно говорить о реакции сосудистой системы на воспаление, с другой стороны венозная гипертензия может способствовать накоплению в полости сустава жидкости, имеющей характер транссудата [4]. Формирование подобного патологического круга негативно влияет на течение сочетанной патологии, приводя к снижению эффективности лечения суставного синдрома, что обусловлено отсутствием терапевтических мероприятий по улучшению венозного кровотока.
Следовательно, наличие в анамнезе заболеваний вен отражается на качестве жизни больного ОА, способствует прогрессированию суставной патологии, повышает стоимость лечения, что делает необходимым своевременное выявление и проведение специфической терапии варикозного расширения и тромбофлебита вен нижних конечностей у пациентов с поражением опорно-двигательного аппарата.
Лапшина С.А., Кириллова Э.Р., Мясоутова Л.И., Мухина Р.Г.
Казанский государственный медицинский университет
Городской ревматологический центр
Литература:
1. Насонов Е.Л. Современные направления фармакотерапии остеоартроза. Consilium Мedicum, 2004, 3, 9, 408-415
2. Насонов Е.Л. Ревматология: мультидисплинарные проблемы. Материалы науч.-практ. конференции «Новое в диагностике и лечении ревматических заболеваний». М.; 2002. 4-9.
3. Насонова В.А., Фоломеева О.М., Амирджанова В.Н. и соавт. Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани в России: динамика статистических показателей за 5 лет (1994 — 1998). Научно-практич. ревматол., 2000, 2, 4-12
4. Позин А.А. Значение периферического кровообращения в формировании структурных и функциональных нарушений коленных и тазобедренных суставов у больных ревматоидным артритом и остеоартрозом. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Ярославль; 2000.
5. Семикин Г.И., Шеметов Д.А., Аринина Е.Е. и др. К вопросу о состоянии регионарной гемодинамики у пациентов с болями в спине. Научно-практическая ревматология 2001; 1: 30-35.
6. Чичасова Н.В. Место локальной терапии суставов, периартикулярных тканей и позвоночника в клинической практике. Consilium-medicum, 2002; 5: 57-60.
