Случай развития микотической инфекции на фоне гриппозного поражения бронхиального дерева, осложненной тромбозом ветвей легочной артерии


Грипп — высококонтагиозная острая вирусная инфекция с воздушно-капельным механизмом передачи, характеризующаяся преобладанием симптомов общей интоксикации, «сухим» катаром верхних дыхательных путей и респираторным синдромом. Это самая массовая вирусная антропонозная инфекция дыхательных путей. Заболевание сопровождает высокая смертность, особенно у маленьких детей и пожилых людей. Эпидемии гриппа случаются каждый год обычно в холодное время года и поражают до 15% населения Земного шара. Наиболее частыми осложнениями гриппа являются бронхит, пневмония, причем, как правило, это вторичная бактериальная инфекция, вызванная Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae или Staphylococcus aureus [1,2]. Появление новых патогенных штаммов «птичьего» и «свиного» гриппа делают эту проблему все более актуальной. Мы наблюдали больного гриппом с тяжелым вариантом осложнений, что стало основанием для представления случая к публикации.

Больной Ф., 1961 года рождения, в 23.11.09 года был доставлен санитарной авиацией в отделение реанимации и интенсивной терапии №1 РКБ МЗ РТ в крайне тяжелом состоянии на искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Из анамнеза заболевания:

Заболел остро, 9.11.09, с подъема температуры тела до 40°С и выраженной слабости. Было проведено флюорографическое исследование и выявлено: «Усиление деформации сосудистого рисунка легких. Корни малоструктурны, уплотнены. Костодиафрагмальные синусы свободны». Больной находился на амбулаторном лечении, принимал антигриппин, без положительной динамики.

13.11.09 был госпитализирован в инфекционное отделение ЦРБ, по месту жительства. Состояние при поступлении тяжелое. В ясном сознании, адекватен, критичен. Предъявлял жалобы на одышку смешанного характера, слабость, непродуктивный кашель. Объективно: дыхание в легких жесткое, резко ослабленное в нижних отделах, масса проводных влажных хрипов. Частота дыхания — 26-28 в минуту. Сердце: аускультативно тоны глухие, ЧСС 94 ударов в минуту, АД 180/115 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Диурез суточный до 2,5 л. В общем анализе крови от 14.11.09 — лейкоцитоз с увеличением количества юных форм нейтрофилов, лимфопения, увеличение СОЭ (табл. 2).


Таблица 2.

Общий клинический анализ крови

Показатели

14.11.09

17.11.09


20.11.09

23.11.09

Гемоглобин, г/л

137

139

133

140

лейкоциты, ×109/л

8,4

7,5

15,7

16,5

Палочкоядерные, %

11

19

8

9

Сегментированные, %

74

71

85

75

Лимфоциты, %

13

7

5

15

Моноциты, %

1

2

1

1

Эозинофилы, %

1

1

1

0

СОЭ, мм/ч

21

30

13

10

16.11.09 переведен в отделение реанимации ЦРБ в связи с ухудшением состояния. Предъявлял жалобы на усиление одышки, сухой кашель, выраженную слабость, подъем температуры тела до 39,2°С.

На рентгенографии органов грудной клетки от 16.11.09: негомогенное затемнение от II до VII ребра справа, верхний контур неровный, нечеткий слева в верхних отделах. Заключение: правосторонняя средне-нижнедолевая пневмония.

На рентгенографии органов грудной клетки от 17.11.09: положительной динамики не отмечается — гомогенное затемнение справа от II до VII ребра, верхний контур неровный, нечеткий. Усиление деформации бронхососудистого рисунка легких слева. Корень слева инфильтрирован. Повышена пневматизация в нижних отделах обоих легких, синус затемнен.

Заключение: субтотальная пневмония справа, нижнедолевая пневмония слева.

В общем анализе крови от 17.11.09 — относительный и абсолютный нейтрофилез с увеличением юных форм нейтрофилов, лимфопения, увеличение СОЭ (табл 2).

На основании проведенных обследований был поставлен клинический диагноз: ОРВИ, тяжелое течение, осложненное двухсторонней пневмонией, тяжелое течение. Респираторный дистресс-синдром взрослых, ДН III ст., ЛСН I ст.

Проведено лечение: цефотаксим -2 гр х 4 раза в сутки в/в, левофлоксацин (Таваник) — 400 мг х 2 раза в сутки в/в, эритромицин -1,0 х 2 раза в сутки в/в, осельтамавир (Тамифлю) — 150 мг х 2 раза сутки внутрь, преднизолон — 120 мг в/в, иммуноглобулин-50 мл/сутки в/в, контрикал, витамин С, кальция хлорид, супрастин, клексан, виферон в свечах, лазикс, кальция глюконат, поляризованная смесь, альбумин, ипратропий/фенотерол (Беродуал) в ингаляциях, квамател.

17.11.09 при исследовании мазка из полости носа, ротоглотки, носоглоточного отделяемого методом ПЦР РНК вируса гриппа свиней А/Н1N1 не обнаружена

19.11.09. в связи с утяжелением состояния переведен на ИВЛ в 0 часов 10 минут.

В общем анализе крови от 20.11.09 лейкоцитоз, относительный и абсолютный нейтрофилез с увеличением количества юных форм нейтрофилов, лимфоцитопения, в динамике уменьшение количества нейтрофилов, юных форм. Незначительное повышение СОЭ. В коагулограмме снижение протромбинового индекса (табл. 4).

23.11.09 по линии санитарной авиации, на реанимобиле и на ИВЛ, пациент доставлен в РКБ для дальнейшего лечения.

Во время транспортировки — состояние медикаментозного сна (Тиопентал натрия дозатором), аппарат ИВЛ «Дрегер-Оксилог 3000», режим ИВЛ-BIPAP-FiO2 — 80%, Рinsp -28 мм рт.ст., ЧД-16 в минуту, Tвд.- 1,5 сек., PEEP-6 мм рт.ст. На этом фоне SpO2 составляла 92-95%. Гемодинамика на фоне непрерывной инфузии дофамина в дозе 5-8 мкг/кг в минуту: артериальное давление -120-130/70 мм рт.ст., пульс -135-140 в минуту.

Объективно при поступлении в РКБ: Состояние крайне тяжелое. Состояние медикаментозного сна. Перевод на ИВЛ аппаратом «Дрегер-Эвита-4» в режиме умеренной гипервентиляции: BIPAP-FiO2 — 80%, Рinsp — 25 мм рт.ст., ЧД-18 в минуту, Tвд.-1,7 сек., PEEP — 9 мм.рт.ст. На этом фоне SpO2 88-91%. Температура тела 40,9°С. Кожные покровы с сероватым оттенком, акроцианоз. Подкожно-жировая клетчатка выражена избыточно. Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненные, неспаянные с окружающей клетчаткой. Костно-мышечная система не изменена. В легких выслушивается жесткое дыхание, ослаблено в нижних отделах обоих легких. Укорочение перкуторного звука в нижних отделах обоих легких. Сердце — тоны ритмичные, глухие. Гемодинамика на фоне непрерывной инфузии дофамина в дозе 8-10 мкг/кг в минуту (доза в динамике увеличена ): АД 90/50 мм рт.ст., Ps. — 135-140 в минуту. Живот при пальпации мягкий, не напряжен. Перистальтика вялая, выслушивается.

В общем анализе крови: лейкоцитоз, относительный и абсолютный нейтрофилез с увеличением количества юных форм нейтрофилов, лимфоцитопения, в динамике уменьшение количества нейтрофилов, юных форм, увеличение количества лимфоцитов (табл. 2). Биохимический анализ крови — уменьшение количества общего белка, увеличение мочевины, показателей АЛТ, АСТ (табл. 3).

Таблица 3.

Биохимический анализ крови

Показатели17.11.0923.11.09
Общий белок, г/л7250,4
Креатинин, мкмоль/л11298
Мочевина, ммоль/л3,612,8
Общий билирубин, мкмоль/л13,284,0
АЛТ, МЕ/л56
АСТ, МЕ/л72
К+, ммоль/л4,23,4
Na+, ммоль/л142152
Cl, ммоль/л116
Сахар крови, ммоль/л10,2

В коагулограмме значительное снижение протромбинового индекса, гипофибриногенемия (табл. 4).

Таблица 4.

Коагулограмма

Показатели17.11.0920.11.0923.11.09
ПТИ, %786963
Фибриноген «А», г/л3,42,11,5

В общем анализе мочи протеинурия (табл. 5).

Таблица 5.

Общий анализ мочи

Показатели

20.11.09

Цвет

Св/ж

Прозрачность

прозрачная

Удельный вес

1010

Белок, ‰

0,035

Лейкоциты, в п/зр

4-5

Эритроциты, в п/зр

1-2

Эпителий пл., в п/зр

1-2

При анализе КОС — дыхательный ацидоз, выраженная гиперкапния усугубляющаяся в динамике, прогрессирующее снижение сатурации кислорода в крови (табл. 6).

Таблица 6.

Кислотно-щелочное состояние и газы крови

Показатели

23.11.09 16.30

23.11.09 22.30

24.11.09 01.00

pH

7,36

7,28

7,30

pCO2, мм.рт.ст.

72,6

58,9

71,0

pO2, мм.рт.ст.

38,7

36,9

27,2

HCO3 act

40

27

34

HCO3 std

34

23

27

BE ct CO2

42

29

36

AB BE (B)

11,2

-1,2

4,7

BE act

14,6

0,2

7,3

02 S AT%

69

62

42

Протокол ультразвукового исследования внутренних органов от 23.11.2009:

Печень: Несколько увеличена правая доля — 162 мм, левая доля — 65 мм., границы четкие, контуры ровные, паренхима однородная, структура сглажена, эхогенность диффузно повышена. VP — 9мм, холедох — 4мм. Внутрипеченочные протоки не расширены. Желчный пузырь сокращен. По контуру ж/пузыря визуализируется тонкая прослойка гомогенной жидкости. Поджелудочная железа не увеличена, границы четкие, контуры ровные, паренхима однородная, плотная, эхогенность повышена. Селезенка — не увеличена, паренхима однородная. Селезеночная вена — 5 мм. Почки: левая расположена обычно, форма без особенностей, контуры ровные, 123 х 60мм, паренхима — 14мм, ЧЛС-30 мм, эхогенность повышена, полость не расширена; правая расположена обычно, форма без особенностей, контуры ровные, 123 х 53 мм, паренхима — 17мм, ЧЛС — 25мм, эхогенность повышена, полость не расширена.

Плевральная полость. В правой плевральной полости визуализируется жидкость толщина слоя 15 мм, содержимое гомогенное. В левой плевральной полости визуализируется жидкость толщиной 25 мм, содержимое негомогенное.

На рентгенограмме органов грудной клетки от 23.11.09 уменьшен объем правого легкого, прозрачность его легочной ткани снижена пятнисто-очаговыми уплотнениями паренхимы с нечеткими контурами. Рассеянные мелкие пятнистые тени в плащевых отделах левого легкого. Легочной рисунок диффузно обогащен за счет сосудистого компонента, перибронхиальных и периваскулярных уплотнений, сгущен и деформирован в нижних отделах правого легкого. Корни с не совсем четкой структурой, полнокровны, правый смещен кверху. Костодиафрагмальные синусы свободны, высокое стояние правого купола диафрагмы. Тень сердца без особенностей. Аорта уплотнена.

Картина двухсторонней, преимущественно правосторонней очаговой пневмонии. По сравнению с 17-18.11.09 отмечается повышение воздушности нижней доли правого легкого, частичное рассасывание очаговых теней в нижних отделах левого легкого.

Диагноз: Грипп. Тяжелое течение. Двухсторонняя вирусно-бактериальная внебольничная пневмония. Респираторным дистресс-синдром взрослых. Крайне тяжелое течение, ОДН IVст., ЛСН III.

Назначено лечение: ИВЛ продолжена в прежнем режиме, с коррекцией в динамике, Тамифлю — 75мг × 2 раза в день внутрь. Внутривенно капельно: NaCI 0,9% — 200,0 мл, KCl 4%- 200,0 мл, MgSO4 25% — 5,0 мл, дофамин 0,5% — 20 мл дозатором, ципрофлоксацин 400 мг — 200,0 мл с 23.11, перфалган 100 мл × 1 раз в день, NaHCO3 5% — 200,0 мл. Внутривенно фракционно: преднизолон 90 мг× 3 раз в день, лвамател 20 мг× 2 раза в день, церукал 2 мл × 3 раз в день, лазикс 40 мг. Внутримышечно: диклофенак 3 мл подкожно, клексан 0,4 мл п/к. Внутрь: алмагель 15 мл × 4 раз в день, омез 1 капс. × 2 раза в день. Зондовое питание — Фрезубин-Энергия — 2500 ккал/сутки.

24.11.09 в 04.30 Реаниматолог. На фоне проводимой интенсивной терапии (ИВЛ в режиме BiPAP, FiO2 100%, инфузии дофамина в дозе 20-25 мкг/кг) в 04.30 у больного зафиксирована остановка сердечной деятельности (по кардиомонитору — асистолия). Начаты реанимационные мероприятия: ИВЛ в режиме IPPV, FiO2 100%; непрямой массаж сердца; дозировка дофамина увеличена до 30 мкг/кг/мин. Внутривенно введено: растворы полиглюкина — 400,0мл; NaHCO3 5% — 200,0мл; атропина сульфата 0,1% — 1,0, 4 раза; адреналина гидрохлорида 0,1% — 1,0, 6 раз; преднизолона 120 мг, 2 раза; CaCl2 10% — 10,0; дексаметазона 16мг х 2 раза. Реанимационные мероприятия в течение 30 минут без эффекта (самостоятельная сердечная деятельность отсутствует, D≤S-6мм). В 5.00 зафиксирована биологическая смерть.

Заключение патологоанатома. Больной Ф., 48 л. Поступил в отделение реанимации-пульмонологии РКБ 23.11.09 г. в крайне тяжелом состоянии, обусловленном острым двусторонним распространенным некротическим бронхитом с грибковым поражением. Вероятно, развитие микотической инфекции произошло на фоне гриппозного поражения бронхиального дерева. Развившийся на этом фоне тромбоз ветвей легочной артерии вызвал системное нарушение кровотока и смерть больного. Случай рассматривается как расхождение диагнозов по основному заболеванию — не диагностирован двусторонний некротический бронхит. Категория расхождения 2. Причины расхождения — объективные трудности диагностики.

Таблица 1.

Клинический диагнозДвухсторонняя вирусно-бактериальная внебольничная пневмония. Осложненная респираторным дистресс-синдромом взрослых, субтотальное крайне тяжелое течение, ОДН IV, ЛСН III.Патологоанатомический диагнозОстрый двухсторонний распространенный некротический бронхит с грибковым поражением: множественные очаги роста мицелия с некрозами бронхиальной стенки и легочной ткани, очаговые внутриальвеолярные кровоизлияния.

Тромбоэмболия легочной артерии (тромбоз) с блокадой всего артериального дерева обоих легких. Обструкционный шок.

Гнойный плеврит справа напряженный пиоторакс.

Крупнокапельная жировая дегенерация печени.

Анализ случая. Выявление пациента, его диагностика и лечение соответствовали существующим требованиям к обследованию и лечению больных с подозрением на грипп. Однако несмотря на весь комплекс лечебных мероприятий, в клинической картине данного пациента отмечалась только отрицательная динамика вплоть до летального исхода. В данном случае течение заболевания развивалось в соответствии с одним из сценариев описанным Таис Моад (Thais Mauad — Сан-Паулу, Бразилия) — острое повреждение легких, некротический бронхит, летальный исход [3]. Но в нашем случае у пациента на фоне гриппа развилась не бактериальная инфекция, а некротический бронхит с грибковым поражением бронхов и легочной ткани.

Заключение. Приведенный случай имеет своей целью показать возможные отклонения от типичного течения клинических проявлений гриппа, отличие в развитии его осложнений и возможные объективные сложности в диагностике и лечении пациентов с подобным течением заболевания.

В.И. Ильинский, П.В. Ильин, А.А. Ванюшин, А.А. Визель , А.Г. Скрипина

Республиканская клиническая больница Минздрава РТ

Казанский государственный медицинский университет

Виктор Игоревич Ильинский- заведующий пульмонологическим отделением РКБ МЗ РТ

Литература:

1. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. Учебник.-2е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 1982. С 167-178.

2. Анохин В.А., Хасанова Г.Р., Малышева Л.М. и др. Диагностика и лечение детских инфекционных заболеваний.Учебное пособие для студентов. Казань: КГМУ, 2006. С. 10-17.

3. Lung Pathology in Fatal Novel Human Influenza A (H1N1) Infection Mauad et al. Am. J. Respir. Crit. Care Med..2010; 181: 72-79.