Грипп — высококонтагиозная острая вирусная инфекция с воздушно-капельным механизмом передачи, характеризующаяся преобладанием симптомов общей интоксикации, «сухим» катаром верхних дыхательных путей и респираторным синдромом. Это самая массовая вирусная антропонозная инфекция дыхательных путей. Заболевание сопровождает высокая смертность, особенно у маленьких детей и пожилых людей. Эпидемии гриппа случаются каждый год обычно в холодное время года и поражают до 15% населения Земного шара. Наиболее частыми осложнениями гриппа являются бронхит, пневмония, причем, как правило, это вторичная бактериальная инфекция, вызванная Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae или Staphylococcus aureus [1,2]. Появление новых патогенных штаммов «птичьего» и «свиного» гриппа делают эту проблему все более актуальной. Мы наблюдали больного гриппом с тяжелым вариантом осложнений, что стало основанием для представления случая к публикации.
Больной Ф., 1961 года рождения, в 23.11.09 года был доставлен санитарной авиацией в отделение реанимации и интенсивной терапии №1 РКБ МЗ РТ в крайне тяжелом состоянии на искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Из анамнеза заболевания:
Заболел остро, 9.11.09, с подъема температуры тела до 40°С и выраженной слабости. Было проведено флюорографическое исследование и выявлено: «Усиление деформации сосудистого рисунка легких. Корни малоструктурны, уплотнены. Костодиафрагмальные синусы свободны». Больной находился на амбулаторном лечении, принимал антигриппин, без положительной динамики.
13.11.09 был госпитализирован в инфекционное отделение ЦРБ, по месту жительства. Состояние при поступлении тяжелое. В ясном сознании, адекватен, критичен. Предъявлял жалобы на одышку смешанного характера, слабость, непродуктивный кашель. Объективно: дыхание в легких жесткое, резко ослабленное в нижних отделах, масса проводных влажных хрипов. Частота дыхания — 26-28 в минуту. Сердце: аускультативно тоны глухие, ЧСС 94 ударов в минуту, АД 180/115 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Диурез суточный до 2,5 л. В общем анализе крови от 14.11.09 — лейкоцитоз с увеличением количества юных форм нейтрофилов, лимфопения, увеличение СОЭ (табл. 2).
Таблица 2.
Общий клинический анализ крови
| Показатели | 14.11.09 | 17.11.09 | 20.11.09 | 23.11.09 |
| Гемоглобин, г/л | 137 | 139 | 133 | 140 |
| лейкоциты, ×109/л | 8,4 | 7,5 | 15,7 | 16,5 |
| Палочкоядерные, % | 11 | 19 | 8 | 9 |
| Сегментированные, % | 74 | 71 | 85 | 75 |
| Лимфоциты, % | 13 | 7 | 5 | 15 |
| Моноциты, % | 1 | 2 | 1 | 1 |
| Эозинофилы, % | 1 | 1 | 1 | 0 |
| СОЭ, мм/ч | 21 | 30 | 13 | 10 |
16.11.09 переведен в отделение реанимации ЦРБ в связи с ухудшением состояния. Предъявлял жалобы на усиление одышки, сухой кашель, выраженную слабость, подъем температуры тела до 39,2°С.
На рентгенографии органов грудной клетки от 16.11.09: негомогенное затемнение от II до VII ребра справа, верхний контур неровный, нечеткий слева в верхних отделах. Заключение: правосторонняя средне-нижнедолевая пневмония.
На рентгенографии органов грудной клетки от 17.11.09: положительной динамики не отмечается — гомогенное затемнение справа от II до VII ребра, верхний контур неровный, нечеткий. Усиление деформации бронхососудистого рисунка легких слева. Корень слева инфильтрирован. Повышена пневматизация в нижних отделах обоих легких, синус затемнен.
Заключение: субтотальная пневмония справа, нижнедолевая пневмония слева.
В общем анализе крови от 17.11.09 — относительный и абсолютный нейтрофилез с увеличением юных форм нейтрофилов, лимфопения, увеличение СОЭ (табл 2).
На основании проведенных обследований был поставлен клинический диагноз: ОРВИ, тяжелое течение, осложненное двухсторонней пневмонией, тяжелое течение. Респираторный дистресс-синдром взрослых, ДН III ст., ЛСН I ст.
Проведено лечение: цефотаксим -2 гр х 4 раза в сутки в/в, левофлоксацин (Таваник) — 400 мг х 2 раза в сутки в/в, эритромицин -1,0 х 2 раза в сутки в/в, осельтамавир (Тамифлю) — 150 мг х 2 раза сутки внутрь, преднизолон — 120 мг в/в, иммуноглобулин-50 мл/сутки в/в, контрикал, витамин С, кальция хлорид, супрастин, клексан, виферон в свечах, лазикс, кальция глюконат, поляризованная смесь, альбумин, ипратропий/фенотерол (Беродуал) в ингаляциях, квамател.
17.11.09 при исследовании мазка из полости носа, ротоглотки, носоглоточного отделяемого методом ПЦР РНК вируса гриппа свиней А/Н1N1 не обнаружена
19.11.09. в связи с утяжелением состояния переведен на ИВЛ в 0 часов 10 минут.
В общем анализе крови от 20.11.09 лейкоцитоз, относительный и абсолютный нейтрофилез с увеличением количества юных форм нейтрофилов, лимфоцитопения, в динамике уменьшение количества нейтрофилов, юных форм. Незначительное повышение СОЭ. В коагулограмме снижение протромбинового индекса (табл. 4).
23.11.09 по линии санитарной авиации, на реанимобиле и на ИВЛ, пациент доставлен в РКБ для дальнейшего лечения.
Во время транспортировки — состояние медикаментозного сна (Тиопентал натрия дозатором), аппарат ИВЛ «Дрегер-Оксилог 3000», режим ИВЛ-BIPAP-FiO2 — 80%, Рinsp -28 мм рт.ст., ЧД-16 в минуту, Tвд.- 1,5 сек., PEEP-6 мм рт.ст. На этом фоне SpO2 составляла 92-95%. Гемодинамика на фоне непрерывной инфузии дофамина в дозе 5-8 мкг/кг в минуту: артериальное давление -120-130/70 мм рт.ст., пульс -135-140 в минуту.
Объективно при поступлении в РКБ: Состояние крайне тяжелое. Состояние медикаментозного сна. Перевод на ИВЛ аппаратом «Дрегер-Эвита-4» в режиме умеренной гипервентиляции: BIPAP-FiO2 — 80%, Рinsp — 25 мм рт.ст., ЧД-18 в минуту, Tвд.-1,7 сек., PEEP — 9 мм.рт.ст. На этом фоне SpO2 88-91%. Температура тела 40,9°С. Кожные покровы с сероватым оттенком, акроцианоз. Подкожно-жировая клетчатка выражена избыточно. Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненные, неспаянные с окружающей клетчаткой. Костно-мышечная система не изменена. В легких выслушивается жесткое дыхание, ослаблено в нижних отделах обоих легких. Укорочение перкуторного звука в нижних отделах обоих легких. Сердце — тоны ритмичные, глухие. Гемодинамика на фоне непрерывной инфузии дофамина в дозе 8-10 мкг/кг в минуту (доза в динамике увеличена ): АД 90/50 мм рт.ст., Ps. — 135-140 в минуту. Живот при пальпации мягкий, не напряжен. Перистальтика вялая, выслушивается.
В общем анализе крови: лейкоцитоз, относительный и абсолютный нейтрофилез с увеличением количества юных форм нейтрофилов, лимфоцитопения, в динамике уменьшение количества нейтрофилов, юных форм, увеличение количества лимфоцитов (табл. 2). Биохимический анализ крови — уменьшение количества общего белка, увеличение мочевины, показателей АЛТ, АСТ (табл. 3).
Таблица 3.
Биохимический анализ крови
| Показатели | 17.11.09 | 23.11.09 |
| Общий белок, г/л | 72 | 50,4 |
| Креатинин, мкмоль/л | 112 | 98 |
| Мочевина, ммоль/л | 3,6 | 12,8 |
| Общий билирубин, мкмоль/л | 13,28 | 4,0 |
| АЛТ, МЕ/л | 56 | |
| АСТ, МЕ/л | 72 | |
| К+, ммоль/л | 4,2 | 3,4 |
| Na+, ммоль/л | 142 | 152 |
| Cl, ммоль/л | 116 | |
| Сахар крови, ммоль/л | 10,2 |
В коагулограмме значительное снижение протромбинового индекса, гипофибриногенемия (табл. 4).
Таблица 4.
Коагулограмма
| Показатели | 17.11.09 | 20.11.09 | 23.11.09 |
| ПТИ, % | 78 | 69 | 63 |
| Фибриноген «А», г/л | 3,4 | 2,1 | 1,5 |
В общем анализе мочи протеинурия (табл. 5).
Таблица 5.
Общий анализ мочи
| Показатели | 20.11.09 |
| Цвет | Св/ж |
| Прозрачность | прозрачная |
| Удельный вес | 1010 |
| Белок, ‰ | 0,035 |
| Лейкоциты, в п/зр | 4-5 |
| Эритроциты, в п/зр | 1-2 |
| Эпителий пл., в п/зр | 1-2 |
При анализе КОС — дыхательный ацидоз, выраженная гиперкапния усугубляющаяся в динамике, прогрессирующее снижение сатурации кислорода в крови (табл. 6).
Таблица 6.
Кислотно-щелочное состояние и газы крови
| Показатели | 23.11.09 16.30 | 23.11.09 22.30 | 24.11.09 01.00 |
| pH | 7,36 | 7,28 | 7,30 |
| pCO2, мм.рт.ст. | 72,6 | 58,9 | 71,0 |
| pO2, мм.рт.ст. | 38,7 | 36,9 | 27,2 |
| HCO3 act | 40 | 27 | 34 |
| HCO3 std | 34 | 23 | 27 |
| BE ct CO2 | 42 | 29 | 36 |
| AB BE (B) | 11,2 | -1,2 | 4,7 |
| BE act | 14,6 | 0,2 | 7,3 |
| 02 S AT% | 69 | 62 | 42 |
Протокол ультразвукового исследования внутренних органов от 23.11.2009:
Печень: Несколько увеличена правая доля — 162 мм, левая доля — 65 мм., границы четкие, контуры ровные, паренхима однородная, структура сглажена, эхогенность диффузно повышена. VP — 9мм, холедох — 4мм. Внутрипеченочные протоки не расширены. Желчный пузырь сокращен. По контуру ж/пузыря визуализируется тонкая прослойка гомогенной жидкости. Поджелудочная железа не увеличена, границы четкие, контуры ровные, паренхима однородная, плотная, эхогенность повышена. Селезенка — не увеличена, паренхима однородная. Селезеночная вена — 5 мм. Почки: левая расположена обычно, форма без особенностей, контуры ровные, 123 х 60мм, паренхима — 14мм, ЧЛС-30 мм, эхогенность повышена, полость не расширена; правая расположена обычно, форма без особенностей, контуры ровные, 123 х 53 мм, паренхима — 17мм, ЧЛС — 25мм, эхогенность повышена, полость не расширена.
Плевральная полость. В правой плевральной полости визуализируется жидкость толщина слоя 15 мм, содержимое гомогенное. В левой плевральной полости визуализируется жидкость толщиной 25 мм, содержимое негомогенное.
На рентгенограмме органов грудной клетки от 23.11.09 уменьшен объем правого легкого, прозрачность его легочной ткани снижена пятнисто-очаговыми уплотнениями паренхимы с нечеткими контурами. Рассеянные мелкие пятнистые тени в плащевых отделах левого легкого. Легочной рисунок диффузно обогащен за счет сосудистого компонента, перибронхиальных и периваскулярных уплотнений, сгущен и деформирован в нижних отделах правого легкого. Корни с не совсем четкой структурой, полнокровны, правый смещен кверху. Костодиафрагмальные синусы свободны, высокое стояние правого купола диафрагмы. Тень сердца без особенностей. Аорта уплотнена.
Картина двухсторонней, преимущественно правосторонней очаговой пневмонии. По сравнению с 17-18.11.09 отмечается повышение воздушности нижней доли правого легкого, частичное рассасывание очаговых теней в нижних отделах левого легкого.
Диагноз: Грипп. Тяжелое течение. Двухсторонняя вирусно-бактериальная внебольничная пневмония. Респираторным дистресс-синдром взрослых. Крайне тяжелое течение, ОДН IVст., ЛСН III.
Назначено лечение: ИВЛ продолжена в прежнем режиме, с коррекцией в динамике, Тамифлю — 75мг × 2 раза в день внутрь. Внутривенно капельно: NaCI 0,9% — 200,0 мл, KCl 4%- 200,0 мл, MgSO4 25% — 5,0 мл, дофамин 0,5% — 20 мл дозатором, ципрофлоксацин 400 мг — 200,0 мл с 23.11, перфалган 100 мл × 1 раз в день, NaHCO3 5% — 200,0 мл. Внутривенно фракционно: преднизолон 90 мг× 3 раз в день, лвамател 20 мг× 2 раза в день, церукал 2 мл × 3 раз в день, лазикс 40 мг. Внутримышечно: диклофенак 3 мл подкожно, клексан 0,4 мл п/к. Внутрь: алмагель 15 мл × 4 раз в день, омез 1 капс. × 2 раза в день. Зондовое питание — Фрезубин-Энергия — 2500 ккал/сутки.
24.11.09 в 04.30 Реаниматолог. На фоне проводимой интенсивной терапии (ИВЛ в режиме BiPAP, FiO2 100%, инфузии дофамина в дозе 20-25 мкг/кг) в 04.30 у больного зафиксирована остановка сердечной деятельности (по кардиомонитору — асистолия). Начаты реанимационные мероприятия: ИВЛ в режиме IPPV, FiO2 100%; непрямой массаж сердца; дозировка дофамина увеличена до 30 мкг/кг/мин. Внутривенно введено: растворы полиглюкина — 400,0мл; NaHCO3 5% — 200,0мл; атропина сульфата 0,1% — 1,0, 4 раза; адреналина гидрохлорида 0,1% — 1,0, 6 раз; преднизолона 120 мг, 2 раза; CaCl2 10% — 10,0; дексаметазона 16мг х 2 раза. Реанимационные мероприятия в течение 30 минут без эффекта (самостоятельная сердечная деятельность отсутствует, D≤S-6мм). В 5.00 зафиксирована биологическая смерть.
Заключение патологоанатома. Больной Ф., 48 л. Поступил в отделение реанимации-пульмонологии РКБ 23.11.09 г. в крайне тяжелом состоянии, обусловленном острым двусторонним распространенным некротическим бронхитом с грибковым поражением. Вероятно, развитие микотической инфекции произошло на фоне гриппозного поражения бронхиального дерева. Развившийся на этом фоне тромбоз ветвей легочной артерии вызвал системное нарушение кровотока и смерть больного. Случай рассматривается как расхождение диагнозов по основному заболеванию — не диагностирован двусторонний некротический бронхит. Категория расхождения 2. Причины расхождения — объективные трудности диагностики.
Таблица 1.
| Клинический диагнозДвухсторонняя вирусно-бактериальная внебольничная пневмония. Осложненная респираторным дистресс-синдромом взрослых, субтотальное крайне тяжелое течение, ОДН IV, ЛСН III. | Патологоанатомический диагнозОстрый двухсторонний распространенный некротический бронхит с грибковым поражением: множественные очаги роста мицелия с некрозами бронхиальной стенки и легочной ткани, очаговые внутриальвеолярные кровоизлияния. Тромбоэмболия легочной артерии (тромбоз) с блокадой всего артериального дерева обоих легких. Обструкционный шок. Гнойный плеврит справа напряженный пиоторакс. Крупнокапельная жировая дегенерация печени. |
Анализ случая. Выявление пациента, его диагностика и лечение соответствовали существующим требованиям к обследованию и лечению больных с подозрением на грипп. Однако несмотря на весь комплекс лечебных мероприятий, в клинической картине данного пациента отмечалась только отрицательная динамика вплоть до летального исхода. В данном случае течение заболевания развивалось в соответствии с одним из сценариев описанным Таис Моад (Thais Mauad — Сан-Паулу, Бразилия) — острое повреждение легких, некротический бронхит, летальный исход [3]. Но в нашем случае у пациента на фоне гриппа развилась не бактериальная инфекция, а некротический бронхит с грибковым поражением бронхов и легочной ткани.
Заключение. Приведенный случай имеет своей целью показать возможные отклонения от типичного течения клинических проявлений гриппа, отличие в развитии его осложнений и возможные объективные сложности в диагностике и лечении пациентов с подобным течением заболевания.
В.И. Ильинский, П.В. Ильин, А.А. Ванюшин, А.А. Визель , А.Г. Скрипина
Республиканская клиническая больница Минздрава РТ
Казанский государственный медицинский университет
Виктор Игоревич Ильинский- заведующий пульмонологическим отделением РКБ МЗ РТ
Литература:
1. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. Учебник.-2е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 1982. С 167-178.
2. Анохин В.А., Хасанова Г.Р., Малышева Л.М. и др. Диагностика и лечение детских инфекционных заболеваний.Учебное пособие для студентов. Казань: КГМУ, 2006. С. 10-17.
3. Lung Pathology in Fatal Novel Human Influenza A (H1N1) Infection Mauad et al. Am. J. Respir. Crit. Care Med..2010; 181: 72-79.
