В.Н. Ослопов

Кардиологическое наследие С.С. Зимницкого (к 140-летию со дня рождения С.С. Зимницкого)

от

В.Н. ОСЛОПОВ, Ю.В. ОСЛОПОВА, О.В. БОГОЯВЛЕНСКАЯ Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 Ослопов Владимир Николаевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней, тел. +7-905-316-25-35, e-mail: KPVBol@yandex.ru Ослопова Юлия Владимировна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней КГМУ, тел. +7-917-287-94-56, e-mail: oslopovajul@mail.ru Богоявленская Ольга Владимировна — … Читать далее

Артериальная гипертензия и долгий QT

от

В.Н. ОСЛОПОВ, Т.Ю. АФАНАСЬЕВА, Ю.В. ОСЛОПОВА Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 Ослопов Владимир Николаевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней КГМУ, тел. +7-905-316-25-35, e-mail: KPVBol@yandex.ru Афанасьева Татьяна Юрьевна — врач-интерн кафедры госпитальной терапии с курсом эндокринологии КГМУ, тел. +7-937-526-29-41, e-mail: tyafanaseva@gmail.com Ослопова Юлия Владимировна — … Читать далее

Новый подход к прогнозированию исходов хронической сердечной недостаточности

от

Е.В. ХАЗОВА, О.В. БУЛАШОВА, М.И. МАЛКОВА, В.Н. ОСЛОПОВ Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 Хазова Елена Владимировна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней, тел. +7-905-313-97-10, e-mail: hazova_elena@mail.ru Булашова Ольга Васильевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней, тел. (843) 296-14-03, e-mail: boulashova@yandex.ru Малкова Мария Игоревна … Читать далее

20 лет в поисках «гена фибрилляции предсердий»

от

В.Н. ОСЛОПОВ, Ю.В. ОСЛОПОВА
Казанский государственный медицинский университет

Ослопов Владимир Николаевич

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней

Статья посвящена изучению молекулярно-генетических механизмов развития фибрилляции предсердий, которое проводится в нескольких направлениях: выявление генов, мутации в которых приводят к возникновению аритмии, изучение полиморфизма генов подверженности или генов-кандидатов, изучение феногенотипических маркеров, причастных к контролю предрасположенности к фибрилляции предсердий. Одним из таких маркеров может быть генетически детерминированный промежуточный фенотип — скорость Na+—Li+-противотранспорта в мембране эритроцита.

Читать далее

Проблема коморбидности артериальной гипертензии и онкопатологии

от

В.Н. ОСЛОПОВ, М.А. МАКАРОВ, Д.В. БОРИСОВ

Казанский государственный медицинский университет

Макаров Максим Анатольевич

кандидат медицинских наук, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней

Артериальная гипертензия (АГ) и онкопатология являются двумя наиболее распространенными причинами смертности в мире. Повышенное артериальное давление ассоциировано с увеличением риска развития рака, а также с повышенным риском смерти от онкологических заболеваний, как среди мужчин, так и женщин. В то же время в противоопухолевой терапии используются препараты, способные вызвать артериальную гипертензию. По мнению некоторых исследователей, существует патогенетическая связь АГ и различных форм онкопатологии, обусловленная нарушениями функции клеточных протоонкогенов. Необходимы дальнейшие как молекулярно-генетические, так и популяционные исследования взаимосвязи АГ и онкопатологии.

Читать далее

Риск развития злокачественных новообразований при приеме различных классов антигипертензивных препаратов

от

В.Н. ОСЛОПОВ, М.А. МАКАРОВ, Д.В. БОРИСОВ

Казанский государственный медицинский университет

Макаров Максим Анатольевич

ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней Казанского государственного медицинского университета

В настоящее время роль артериальной гипертензии (АГ) как фактора риска развития злокачественных новообразований не вызывает сомнений. Применение каждого класса антигипертензивных средств сопровождается дискуссиями об их возможной канцерогенности. Имеются данные о том, что прием β-адреноблокаторов ассоциирован с увеличением частоты развития рака легких, применение блокаторов кальциевых каналов — с раком в целом, а тиазидных диуретиков — с раком прямой кишки и карциномой почек. В абсолютном большинстве случаев рост риска развития злокачественных новообразований низок и исчезает после использования поправок на сопутствующие факторы. Эти данные также не подкреплены экспериментальными эпидемиологическими или биохимическими исследованиями, а потому сообщения о некотором увеличении риска развития новых случаев в результате терапии являются малообоснованными и требуют проведения дальнейших исследований.

Читать далее

Мембранные нарушения как основа дислипидемии и артериальной гипертонии

от

ХАН МУТАСИМ БИЛЛАХ, Н.Р. ХАСАНОВ, В.Н. ОСЛОПОВ, Д.Н. ЧУГУНОВА 

Казанский государственный медицинский университет  

Хан Мутасим Биллах

аспирант кафедры пропедевтики внутренних болезней

Артериальная гипертония часто сочетается с дислипидемией. А.Л. Мясников рассматривал атеросклероз и гипертоническую болезнь в качестве двух клинико-анатомических проявлений одной болезни. Общей патогенетической основой для нарушения липидного состава плазмы крови и повышения артериального давления могут служить изменения структуры и функции клеточных мембран.

Читать далее

Апоптоз при артериальной гипертензии: друг или враг?

от

Д.Н. ЧУГУНОВА, В.Н. ОСЛОПОВ, В.Ш. ХАЙБУЛЛИН  

Казанский государственный медицинский университет 

Чугунова Диана Наилевна

кандидат медицинских наук, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней

Обзор посвящен обсуждению роли апоптоза в патогенезе артериальной гипертензии. Многие авторы в развитии артериальной гипертензии отмечают не последнюю роль дисбаланса между процессами пролиферации и апоптоза в тканях сердечно-сосудистой системы. В стенке сосудов больных артериальной гипертензией наряду с повышением пролиферации гладкомышечных клеток отмечается и повышение апоптоза, что на первый взгляд кажется несколько противоречивым, поскольку апоптоз, по сложившимся в настоящее время представлениям, это запрограммированная гибель клеток, направленная на уменьшение их численности. Однако учеными был обнаружен ряд данных, которые опровергают представление об апоптозе как о «безобидном» механизме уменьшения численности клеток.

Читать далее

Вариабельность гена ангиотензиногена у больных с хронической сердечной недостаточностью с различной скоростью NA+/LI+ -противотранспорта

от

Е.В. ХАЗОВА, О.В. БУЛАШОВА, В.Н. ОСЛОПОВ, О.А. КРАВЦОВА, М.И. МАЛКОВА

Казанский государственный медицинский университет

Казанский (Приволжский) федеральный университет

Булашова Ольга Васильевна

доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней

Изучен полиморфизм М235Т гена ангиотензиногена (AGT) у больных с хронической сердечной недостаточностью и в группе сравнения региона г. Казани. Проанализировано распределение частот аллелей и генотипов в зависимости от величины скорости Na+/Li+-противотранспорта через мембрану эритроцита. Выявлена большая частота аллели М и генотипа ММ гена AGT у больных с ХСН в сопоставлении с группой сравнения. Распределение в квартилях величин скорости Na+/Li+-ПТ показало распространенность генотипа МТ у носителей величин IV КВ и ТТ-генотипа у больных с низкими величинами скорости I КВ.

Читать далее

Влияние биологически активного вещества С14 на проницаемость клеточной мембраны зависит от ее исходного генетически детерминированного состояния

от

О.В. ОРЛОВА, В.Н. ОСЛОПОВ, С.А. СИДУЛЛИНА 

Казанский государственный медицинский университет 

Орлова Ольга Валериановна

аспирант кафедры фармации ФПК и ППС 

 В статье представлены результаты изучения изменений скорости Na+-Li+-противотранспорта (Na+-Li+-ПТ) в мембране эритроцита под влиянием биологически активного вещества [(С6Н5)3P+C14H29] Br— по методу M. Canessa et al. Исследование показало, что у лиц, имеющих мембранные нарушения («мембранный дефект» по Ю.В. Постнову), т.е. высокую скорость Na+-Li+-ПТ (IV квартиль), вещество С14 уменьшает эту исходно высокую проницаемость клеточных мембран — снижает скорость Na+-Li+-ПТ. У лиц, имеющих исходно самую низкую мембранную проницаемость, т.е. относящихся к I квартилю скорости Na+-Li+-ПТ, вещество С14 никакого влияния на проницаемость клеточных мембран не оказывает. У лиц, имеющих средние значения скорости Na+-Li+-ПТ, т.е. относящихся к III квартилю скорости Na+-Li+-ПТ, вещество С14 увеличивает эту проницаемость. Таким образом, различие в генетически детерминированной исходной проницаемости клеточной мембраны определяет различное влияние биологически активного вещества С14 на мембранную проницаемость in vitro.

Читать далее