Течение сахарного диабета у больных туберкулезом


Сочетание туберкулеза и сахарного диабета (СД) является одним из наиболее тяжелых синдромов взаимоотягощения. Чаще всего туберкулез развивается на фоне длительно текущего СД, нередки случаи одновременной манифестации СД и туберкулеза (разница во времени в диагностике двух заболеваний меньше 3 месяцев). Случаи развития СД у больных, длительное время болеющих туберкулезом, редки (около 1%).

Нарушения углеводного обмена у больных туберкулезом ведут к нарушению белкового и жирового обменов, что негативно отражается на течении воспалительного процесса в легких. В связи с этим необходимость компенсации углеводного обмена приобретает у этой категории пациентов особое значение.

Проанализировано течение СД у больных туберкулезом, проходивших лечение в РПТД. У 28 человек был
1 тип (СД-1) и у 62 — 2 тип (СД-2). 54 пациентам с СД-2 назначен инсулин как монотерапия, 8 — в комбинации с сульфаниламидами.

Известно, что потребность в инсулине выше у пациентов с явлениями туберкулезной интоксикации, которая усиливает относительный дефицит инсулина при СД-1 и относительный — при СД-2. Этому способствует применение для терапии туберкулеза рифампицина, который усиливает печеночный метаболизм сахаро­снижающих препаратов.

Установлено, что потребность в инсулине у пациентов с СД-1 значительно повышалась и составила 1,0-1,7 Ед/кг.
У 6 пациентов доза инсулина превышала 90 Ед/сутки. У пациентов с СД-1, особенно с дебютировавшим в детском возрасте СД, часто наблюдался кетоацидоз, требующий временной отмены противотуберкулезных препаратов. При этом кетоацидоз часто провоцировался гепатотоксичными реакциями вследствие интенсивной химиотерапии туберкулеза. Добиться компенсации углеводного обмена в активную фазу удалось только у 30% пациентов. Это связано с лабильностью течения СД и высокой амплитудой гликемии. Увеличение дозы инсулина на фоне высокой амплитуды гликемии привело к эпизодам гипогликемии, что негативно отразилось на стремлении пациента к жесткому контролю углеводного обмена.


При СД-2 потребность в инсулине составила от 16 до 60. У одного пациента этот показатель составил 92 Ед/сутки, несмотря на то, что до заболевания туберкулезом он получал
10 мг глибенкламида и имел хорошую компенсацию диабета.

Показано, что компенсация углеводного обмена при
СД-2 была достигнута у половины пациентов. Необходимо отметить, что 8 пациентов, получавших пероральные сахароснижающие препараты, поступили с компенсацией углеводного обмена. Показаниями к переводу на инсулинотерапию послужили низкая масса тела, легочная деструкция, выраженные воспалительные сдвиги в крови, лихорадка.

После уменьшения воспалительных процессов и перехода с интенсивной фазы химиотерапии на поддерживающую наблюдались снижение показателей гликемии и соответственно уменьшение потребности в инсулинотерапии, обычно до потребности, существовавшей до заболевания туберкулезом.

У пациентов с сахарным диабетом отмечалось быстрое прогрессирование диабетической нейропатии, что, по-видимому, обусловлено применением противотуберкулезных препаратов и соответственно изменением обмена витаминов группы В. У этих пациентов чаще наблюдалось неблагоприятное течение туберкулеза. Быстро формировалась лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза, процесс приобретал хроническое прогрессирующее течение. Особенно значимыми данные изменения оказались у пациентов с неудовлетворительной компенсацией углеводного обмена.


Дополнительные условия лечения СД у больных туберкулезом — диета с повышением белкового и витаминного компонентов на фоне интенсивной терапии углеводного обмена с использованием инсулинотерапии. В целях улучшения микроциркуляции и поступления химиопрепаратов в зону туберкулезного воспаления необходимо использование сосудистых препаратов, дезагрегантов и антикоагулянтов. Пациентам с сочетанной патологией рекомендовалось применение α липо­евой кислоты, обладающей нейротропным и гепатотропным эффектом, что актуально для этой категории больных.

У большинства больных, несмотря на активную терапию, наблюдалось хроническое течение туберкулезного процесса, что обусловлено не только ослаблением иммунного ответа и преобладанием катаболических процессов, но и изменением течения туберкулезного процесса, увеличением лекарственной устойчивости, низким социальным статусом пациентов и некорректным выполнением врачебных рекомендаций.

В.А. Кичигин, Т.В. Якимова, А.А. Григорьев

Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова,
Республиканский эндокринологический диспансер, Чебоксары