С 24 по 26 ноября в Самарском государственном медицинском университете прошел III съезд кардиологов Приволжского федерального округа «Кардиология ПФО — возможности и перспективы».
Мероприятие прошло под патронажем Министерства здравоохранения и социального развития Самарской области, Самарского государственного медицинского университета, Всероссийского научного общества кардиологов и Самарского областного научного общества терапевтов. Техническим организатором съезда выступила компания «Медфорум».
Почетный Президент съезда — академик РАН и РАМН, главный кардиолог РФ Евгений Иванович Чазов, Президент съезда — Президент Всероссийского научного общества кардиологов, академик РАМН Рафаэль Гегамович Оганов. Со стороны хозяев организационный комитет возглавляли Куличенко Вадим Петрович — министр здравоохранения и социального развития Самарской области и ректор СамГМУ, академик РАМН Котельников Геннадий Петрович.
В рамках конференции ведущие кардиологи России обсуждали результаты последних исследований в кардиологии, современные аспекты лечения сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений, а также вопросы профилактики и диагностики сердечно-сосудистых заболеваний. В работе приняли участие более 2000 специалистов в области кардиологии, кардиохирургии, неврологии, эндокринологии, нефрологии, акушерства и гинекологии, функциональной диагностики и других специальностей.
Целью исследования Закировой А.Н., Закировой Н.Э. (Башкирский государственный медицинский университет, Уфа) «Состояние вазодилатирующей, вазоконстрикторной и адгезивной функций эндотелия у больных ишемической болезнью сердца» было установление роли дисфункции эндотелия в формировании клинического течения ишемической болезни сердца (ИБС).
Материалы и методы: было обследовано 176 мужчин, больных ИБС, из них 83 — со стабильной стенокардией, 60 — с нестабильной стенокардией (НС) и 33 пациента с острым инфарктом миокарда (ОИМ). В контрольную группу вошли 27 здоровых мужчин-добровольцев. С помощью ультразвука исследована эндотелийзависимая вазодилатация (ЭЗВД) плечевой артерии. О состоянии вазоконстрикторной и адгезивной функции эндотелия судили по уровням эндотелина-1 (ЭТ-1), молекул межклеточной адгезии (JCAM-1, VCAM-1, Е-селектин), которые определяли иммуно-ферментным методом.
В результате установлено, что при стенокардии I-II ФК показатели ЭЗВД сосудов и ЭТ-1 были в пределах нормы. Тяжелое течение стенокардии (III-IV ФК) характеризовалось избыточной продукцией ЭТ-1 и снижением ЭЗВД. Уровни JCAM-1, VCAM-1, Е-селектина при стенокардии I-II ФК не имели различий с контролем, а при стенокардии высоких ФК их активность возрастала, достоверно превышая данные здоровых и больных стабильной стенокардией I-II ФК. Течение острого коронарного синдрома (ОКС) сопровождалось существенными нарушениями вазодилатирующей и вазоконстрикторной функции эндотелия, которые проявлялись ингибированием ЭЗВД сосудов и повышенной секрецией ЭТ-1. Наиболее высокие показатели ЭТ-1 и низкие величины ЭЗВД плечевой артерии определены у больных НС II-III классов и ОИМ. При дестабилизации ИБС установлен прогрессирующий подъем продукции молекул межклеточной адгезии с достижением значимых величин у больных НС II-III классов и ОИМ. Максимальные их параметры зарегистрированы при ОИМ.
Выводы: формирование клинического течения ИБС взаимосвязано с нарушениями вазодилатирующей, вазоконстрикторной и адгезивной функций эндотелия как при компенсированном течении ИБС — стабильной стенокардии, так и при дестабилизации заболевания — развитии НС и ОИМ.
В докладе «Острый коронарный синдром: отдаленные результаты лечения» Белякова И.В., Совершаев А.Л., Супрядкина Т.В., Голубева П.Н., Воробьева Н.А. (Северный государственный медицинский университет, Архангельск) постарались проследить отдаленные результаты течения ИБС после перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ) у лиц до 50 лет включительно.
Методом случайного компьютерного отбора включен каждый пятый пациент (n = 70), госпитализированные в отделении кардиореанимации ГКБ №1 по поводу ОИМ в период с 1999 г. по 2009 г. до 51 года. Прослежено течение ИБС в течение года. Возраст пациентов составил Me43,5 (42,4; 44,6) лет. Среди них мужчин — 84%, женщин — 16%. Крупноочаговый Q-ОИМ развился у 33%, не-Q ОИМ у 67%.
Тромболизис проводился в 54% случаев, баллонная ангиопластика (БАП) в 19%, БАП со стентированием в 14% случаев, аортокоронарное шунтирование (АКШ) — в 13% случаев. Среди факторов риска у 74% больных — дислипидемия (ДЛП), артериальная гипертония (АГ) у 59%, у 46% нарушение жирового обмена, 6% страдали сахарным диабетом. Отягощенный семейный анамнез по ИБС у 16% пациентов, 60% курили, 6% отмечали снижение физической активности. Группа ранжирована по возрасту: младше 45 лет (n = 38) и старше 45 лет (n = 32), (р = 0,001). Группы не различались по полу (р = 0,762), по ИМТ (р = 0,911), по уровню ХС крови (р = 0,279), по наличию АГ (р = 0,772), частоте факта курения (р = 0,513), факту гиподинамии (р = 0,536), наличию отягощенной наследственности (р = 0,832), по числу пораженных коронарных артерий (КА) (р = 0,214), по степени поражения КА, по ФВ (р = 0,608). Результаты оценивались по конечным точкам с помощью метода Каплан-Мейера: нестабильная стенокардия (НС), ишемический инсульт (ОНМК), повторный ОИМ, тромбоз стента, повторное проведение БАП со стентированием, смерть от ИБС.
Лекарственную терапию на амбулаторном этапе получал 91% пациентов. Дезагреганты получали 84%, β-блокаторы — 90%, ИАПФ — 75%, статины — 75%. По частоте приема препаратов группы не различались (р = 0,311). Развитие НС у 56% исследуемых, 26 случаев против 11 случаев в группе старше 45 (р = 0,113). Повторный ОИМ — у 6%, три случая против одного в группе старше 45 (р = 0,674). ОНМК у 7,1% пациентов моложе 45 лет. Тромбоз стента развился у 7,1% перенесших БАП со стентированием, четыре случая против одного старше 45 лет (р = 0,406). Повторная БАП со стентированием проведена у 20% исследуемых, девять случаев против пяти в старшей группе (р = 0,762). В первый месяц после ОИМ отмечено два случая кардиальной смерти (3%) в более молодой группе (р = 0,198).
В ходе проведенного исследования были сделаны выводы, что риск сердечно-сосудистых событий в течение первого полугодия наблюдения выше в группе лиц до 45 лет в 3,5 раза. OR = 8,33 (2,4; 29,4), RR = 3,51 (1,65; 2,48), MH = 15,36, p = 0,0009. Данные результаты нацеливают на поиск новых факторов риска неблагоприятного течения КБС с целью их устранения и оптимизации терапии. Буданова В.А., Донченко И.А., Олейников В.Э. (Медицинский институт ПГУ, Пенза) в исследовании «Эхокардиография, основанная на технологии X-Strain, у здоровых людей разных возрастных групп» сравнили показатели продольной и циркулярной деформации и скорости деформации миокарда у здоровых людей разных возрастных групп.
В исследование было включено две группы пациентов. I группа, 25 человек в возрасте от 20 до 30 лет (24,3 ± 2,5 года), с ЧСС 71,6 ± 5,2 в мин; II группа, 22 человека, в возрасте от 30 до 45 лет, (33,1 ± 11,5 лет), с ЧСС 65,6 ± 10,2 в мин. У всех пациентов проводилось клиническое обследование, регистрация ЭКГ в 12 отведениях, офисное измерение АД, трансторакальное эхокардиографическое исследование на ультразвуковом сканере MyLAB 90 (Esaote, Италия), синхронизированное с ЭКГ от конечностей. Регистрировали видео клипы 2-, 4-, 5-камерных изображений сердца в апикальных и парастернальных позициях по короткой оси на уровне митрального клапана и папиллярных мышц ЛЖ.
Для анализа использовали программное обеспечение XStrain. Оценивали показатели циркулярной и продольной деформации миокарда (в %) по отношению к его начальной форме и скорость деформации (s-) миокарда во всех сегментах. Полученные значения деформации и скорости деформации представлены в виде Ме и стандартного отклонения.
Значения циркулярной деформации в базальных сегментах I и II группах составили -23,95 ± 2,66% и -24,16 ± 2,96% (р > 0,05), в средних сегментах -24,19 ± 1,91% и -24,86 ± 1,47% (р > 0,05), и скорости деформации, соответственно, -1,68 ± 0,21s-1 и -1,69 ± 0,23 s-1 (р > 0,05); -1,60 ± 0,16s-1 и -1,60 ± 0,12s-1 (р > 0,05). Показатели продольной деформации в базальных сегментах составили -19,96 ± 1,06% и -20,30 ± 1,40% (р > 0,05), в средних -19,63 ± 0,45% и -19,64 ± 0,53% (р > 0,05), в апикальных сегментах -21,16 ± 0,62% и -21,24 ± 0,64 (р > 0,05), и скорости деформации -1,42 ± 0,08s -1 и -1,42 ± 0,08s -1 (р > 0,05); -1,34 ± 0,09s-1 и -1,30 ± 0,07s-1 (р > 0,05); -1,30 ± 0,08s-1 и -1,33 ± 0,08s-1 (р > 0,05), соответственно.
Показатели циркулярной, продольной деформации и скорости деформации в изучаемых группах достоверно не различались между собой. В обеих группах значения продольной деформации увеличивались к апикальным отделам, а скорость деформации была выше в базальных отделах ЛЖ.
Доклад ученых Башкирского государственного медицинского университета Закировой А.Н. и Абдюковой Э.Р.
«Экспрессия молекул межклеточной адгезии у больных хронической сердечной недостаточностью с фибрилляцией
предсердий» был посвящен исследованию состояния адгезивной функции эндотелия с оценкой уровней молекул межклеточной адгезии (sVCAM-1 и sE-селектина) в сыворотке крови больных тяжелой хронической сердечной недостаточностью (ХСН) ишемического генеза при наличии фибрилляции предсердий (ФП).
Были обследованы 57 больных ХСН III-IV функционального класса (ФК) по NYHA (средний возраст 61,4 ± 5,2 года). У всех пациентов ХСН этиологическим фактором явилась ишемическая болезнь сердца. У 100% больных в анамнезе был перенесенный Q-инфаркт миокарда. Больные ХСН в зависимости от наличия постоянной формы ФП были разделены на две группы, сопоставимые по возрасту и полу. В I группу вошли 27 пациентов ХСН III-IV ФК без ФП; во II группу — 30 больных ХСН III-IV ФК с ФП. Контрольная группа включала 25 здоровых лиц без гиперлипидемии и наличия нарушений ритма. Для оценки адгезивной функции эндотелия исследовали содержание sVCАM-1 и sE-селектина в сыворотке крови, которые определяли с помощью иммуноферментных тест — систем (фирма Вender MedSystems, Австрия).
У больных ХСН выявлены нарушения адгезивной функции эндотелия, характеризующиеся повышением содержания sVCAM-1 и sЕ-селектина, при сравнительной оценке изменений данных показателей установлен прогрессирующий подъем экспрессии молекул межклеточной адгезии по мере присоединения ФП. У больных ХСН ФК III-IV без ФП установлено возрастание параметров sVCAM-1, sЕ-селектина по сравнению с контролем (44,9; 68,8%, p < 0,05). Наиболее высокие концентрации молекул межклеточной адгезии зарегистрированы у пациентов ХСН III-IV ФК с ФП. Сравнительный анализ выявил, что у пациентов ХСН ФК III-IV с ФП уровень sVCAM-1 был значимо выше показателей здоровых и больных ХСН ФК III-IV без ФП (65; 13,9%, p < 0,05). Важно также отметить, что активность sЕ-селектина у пациентов ХСН ФК III-IV с ФП не только в 2,4 раза была выше контроля, но и значимо превышала данные больных ХСН III-IV ФК без ФП (42,2%, p < 0,05).
Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о том, что нарушения адгезивной функции эндотелия у больных тяжелой ХСН ассоциировались с наличием ФП. Изменения адгезивной функции эндотелия у пациентов тяжелой ХСН свидетельствуют о патогенетической значимости повреждения эндотелия в формировании ХСН и ФП.
Целью работы Родюковой И.С. и Верткина А.Л. (Московский государственный медико-стоматологический университет, Москва) «Экспресс-диагностика в кардиологии: время перемен» была оптимизация ведения кардиологического больного с использованием экспресс-диагностики.
Всего обследовано 143 пациента, поступивших в отделение неотложной кардиологии с болевым синдромом в грудной клетке и/или одышкой с предварительным диагнозом ОКС (острый коронарный синдром). При поступлении был проведен стандартный клинический осмотр, ЭКГ, а также использована экспресс-диагностика на определение маркеров некроза миокарда, В-натрийуретического пептида, в ряде случаев — Д-димера. В процессе наблюдения пациенты получали стандартную терапию ОКС. Также рестроспективно были анализированы
165 историй болезни пациентов, поступивших с диагнозом ОКС с последующим определением тропонинов в центральной лаборатории, получавших лечение в отделении кардиореанимации. Группы были сопоставимы по полу, возрасту и наличию сопутствующих заболеваний.
Выявлено, что в I группе с использованием экспресс-диагностики клинический диагноз был установлен в первые часы от момента поступления — на 3,6 ч быстрее, чем в группе сравнения. Время нахождения в отделении кардиореанимации в I группе составило в среднем 3 ± 1,7 дня, а во II группе 4 ± 1,6 дня, что связано с переводом непрофильных пациентов в другие отделения. Несмотря на высокую стоимость выполнения 1 теста, было выявлено снижение стоимости лечения одного пациента в среднем на 13% с использованием Triage-прибора.
Использование экспресс-диагностики в неотложной кардиологии позволяет быстро установить клинический диагноз, определить тактику ведения и перевода непрофильных пациентов, что приводит к лучшим клиническим и экономическим результатам.
Группа ученых Российского НИИ гематологии и трансфузиологии ФМБА России (Санкт-Петербург) Шмелева В.М., Матвиенко О.Ю., Кобилянская В.А., Капустин С.И., Папаян Л.П. определяли роль гипергомоцистеинемии в формировании протромботических нарушений системы гемостаза.
Для этого было обследовано 1748 больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) и 260 человек контрольной группы.
Концентрацию гомоцистеина (ГЦ) определяли методом жидкостной хроматографии под высоким давлением. Тромбоцитарное звено гемостаза изучалось путем определения внутрисосудистой активации тромбоцитов морфофункциональным методом. Коагулологические тесты выполнялись на автоматическом коагулометре ACL-200. Помимо активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ), протромбинового теста по Квику, тромбинового времени, концентрации фибриногена исследовали активность фактора VIII и антитромбина, антиген и активность фактора Виллебранда, уровень плазминогена, время Хагеман-зависимого лизиса эуглобулиновой фракции. При выявлении волчаночного антикоагулянта использовали стандартный алгоритм, включающий скрининг, коррекционный и подтверждающий тесты. Антитела к β2GPI и протромбину определяли иммуноферментным методом. Молекулярно-генетическое тестирование проводилось методом ПЦР.
Процессы тромбообразования при ГГЦ реализуются через развитие эндотелиальной дисфункции, активацию коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза, снижение активности естественных антикоагулянтов и фибринолиза. Протромботические эффекты ГГЦ в большей степени проявляются при сочетании с другими наследственными и/или приобретенными факторами риска. ГГЦ повышает вероятность тромбообразования в венозном русле у носителей мутаций FV G1691A и FII G20210A, а также аллельных вариантов, ассоциированных со снижением фибринолитической активности и нарушением функционирования системы естественных антикоагулянтов. Сочетание
ГГЦ с генетическими предикторами усиления адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов ассоциировано с повышенным риском развития стенозирующих поражений артериального русла. Наличие высокого титра антифосфолипидных антител приводит к усилению гиперкоагуляционного синдрома при ГГЦ.
Ученые из Нижнего Новгорода Медведев А.П., Немирова С.В., Пичугин В.В., Теплицкая В.В., Прытков В.В., Калинина М.Л. (Нижегородская государственная медицинская академия, Специализированная кардиохирургическая клиническая больница, Нижний Новгород) подготовили доклад «Тромбоэмболия легочных артерий — не злой рок»
Цель — представить возможности хирургического лечения тромбоэмболии легочных артерий в условиях современного специализированного стационара.
В период с 2007 по июнь 2010 года в Специализированной кардиохирургической клинической больнице Нижнего Новгорода по поводу массивной тромбоэмболии легочных артерий 1-2 типа (ТЭЛА) прооперировано 43 больных. Средний возраст пациентов составил 40,6 ± 9,17 года (от 17 до 82 лет). Расчетное давление в ЛА составило в среднем 59,2 ± 7,18 мм рт. ст. (от 49 до 71). Индекс Миллера у оперированных больных составлял 21-29 баллов.
Показанием к оперативному лечению считали массивную эмболию ствола ЛА или его главных ветвей, тяжелую степень нарушения перфузии легких, сопровождающуюся резкими гемодинамическими расстройствами (давление в ЛА более 50 мм рт. ст.), внутрисердечную локализацию эмбола или тромба, неэффективность или невозможность выполнения тромболизиса, а также рецидивирующую окклюзию ЛА с ранее сформировавшейся хронической посттромбоэмболической легочной гипертензией.
При двустороннем тромбоэмболическом поражении у 40 пациентов предпочли чресстернальный доступ и операцию выполняли в условиях искусственного кровообращения. Тромбэмболэктомия без ИК из право- или левосторонней торакотомии была выполнена в трех случаях при преимущественно одностороннем поражении ЛА.
После тромбэндартерэктомии диагностировали снижение давления в ЛА, сокращение размеров левого предсердия, обратное ремоделирование правого желудочка, стабилизацию гемодинамики (p < 0,05).
В раннем послеоперационном периоде было три летальных исхода (6,97%), обусловленных тяжелой сопутствующей патологией и непосредственно с операцией не связанных. Высокий риск рецидива тромбоэмболии имел место у троих больных; им выполнена имплантация кава-фильтра (КФ). В отдаленные сроки имел место один рецидив ТГВ и ТЭЛА 4 типа при отказе больной от антикоагулянтной терапии. Выполнена имплантация КФ, тромболитическая терапия с хорошим эффектом.
Выводы: в случае развития массивной ТЭЛА больной должен быть направлен в специализированный стационар, что позволит выбрать наиболее эффективный метод лечения, в том числе — экстренно выполнить тромбэктомию по жизненным показаниям.
Всего в течение трех дней напряженной работы прошли 45 научных симпозиумов, на которых было представлено более 230 научных и образовательных докладов. В рамках Съезда были проведены образовательные школы, состоялись симпозиумы секций ВНОК по синкопальным состояниям, вегетативной нервной системе, клинической электрокардиографии, а также совместные симпозиумы с Российским диализным обществом и Антигипертензивной лигой.
Светлана Емельянова