08.02.2025

26 апреля 2011 года в г. Лениногорске в соответствии с комплексным планом работы Министерства здравоохранения Республики Татарстан прошла межрайонная научно-практическая конференция «Хроническая болезнь почек: современные методы нефро- и кардиопротекции»

Главный нефролог Министерства здравоохранения Республики Татарстан  профессор О.Н.Сигитова в докладе «О хронической болезни почек (ХБП)» сообщила о принятии VII съездом нефрологов России (2010 г.) классификации ХБП (табл.1), которая призвана унифицировать подходы к диагностике ХБП. Классификация ХБП в перспективе  вместо классификации хронической почечной недостаточности. ХБП широко распространена, встречается, по данным зарубежных  исследований, у 6-20% населения, связана с высокой смертностью. В то же время в России распространенность ХБП по обращаемости значительно гораздо ниже, так как в соответствии с МКБ-10 включает только терминальную стадию. Так, в Республике Татарстан она составляет 2,8-3%.

Таблица 1.

Классификация хронической болезни почек

СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК по NRF/ КDOQI (National Kidney Foundation/Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, 2002)
CтадииОписаниеСКФ
1Признаки нефопатии, нормальная КФ> 90/мл/мин/1,73 м2
2Признаки нефопатии  (легкое снижение КФ)60-89
3Умеренное снижение КФ (консервативная стадия)30-59
4Тяжелое снижение КФ (преддиализная стадия)15-29
5Крайне тяжелое снижение (диализная стадия)<15

В России ежегодный прирост числа этих больных составляет 10,5%, средний возраст – 47 лет, то есть, страдает трудоспособная часть населения. Больные на додиализном этапе и получающие заместительную почечную терапию, характеризуются в несколько раз более высокой смертностью по сравнению с общей популяцией. Основная причина смерти больных — сердечно-сосудистые осложнения, частота которых в десятки раз выше общепопуляционных показателей.

Сердечно-сосудистые заболевания и хроническая болезнь почек имеют общие факторы риска и механизмы прогрессирования, что позволяет проводить их единую профилактику и нефро-и кардиопротекцию. При наличии хронической болезни почек требуется более строгий контроль артериального давления, чем у гипертоников со здоровыми почками; с другой стороны, при нарушенной функции почек гипертония более резистентна к лечению.   Многими учеными подтверждено более быстрое прогрессирование ХБП у больных с артериальной гипертензией. Также доказано влияние АГ на развитие и прогрессирование ХБП независимо от ее степени у лиц, не имеющих почечной патологии.

Темпы снижения функции почек при некоторых хронических заболеваниях почек, например, при хроническом гломерулонефрите напрямую зависят от уровня артериального давления (АД): при АД 180/100 мм рт.ст. и протеинурии более 1 г/сут потеря почечной функции достигает 10-14 мл/мин/год,  поэтому до терминальной ХПН проходит 5-6 лет.  В то же время, если в процессе лечения достигнут и удерживается целевой уровень АД – 125/75 мм рт.ст.,  потеря функции не превышает 3 мл/мин/год и до терминальной ХПН проходит 20-30 лет.

Однако за  почечное повреждение ответственно не столько повышение системного АД, сколько клубочковая гиперфузия и повышение внутриклубочкового давления. Поэтому антигипертензивная терапия должна включать лекарственные средства, уменьшающие внутриклубочковую гипертензию и гиперфильтрацию и тем самым, замедлять прогрессирование ХПН (нефропротективный эффект). Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину помимо антигипертензивного эффекта, в отличие от других антигипертензивных ЛС, оказывают нефропротективное действие, замедляя темпы прогрессирования ХБП и наступление терминального исхода. Больные с ХБП независимо от уровня АД относятся к группе «высокого и очень высокого риска». И поэтому для достижения целевого уровня АД (при I-IV стадий ХБП при протеинурии менее 1 г/сут – 135/85 мм рт.ст., и при протеинурии более 1 г/сут – 125/85 мм рт.ст.) нередко требуется комбинированная терапия  c включением блокаторов кальциевых каналов, селективных β-адреноблокаторов и диуретиков. Комбинированная терапия может включать  от двух до четырех гипотензивных препаратов с различным механизмом действия, позволяющих контролировать АГ.

У многих больных с ХБП выявляется гиперлипидемия. Таким пациентам показаны гиполипидемические лекарственные препараты – замедляют прогрессирование в терминальную стадию ХБП, уменьшают протеинурию. Наиболее выраженным гиполипидемическим эффектом обладают статины. Отказ от курения улучшает прогноз.

Далее с докладом выступила к.м.н. Щербакова А.Г.. Она изложила современное представление о кардиоренальном континууме (КРС), под которым понимают патофизиологическое  состояние,  при  котором  сочетание дисфункции  сердца  и  почек  усугубляет  недостаточность каждого  органа,  повышая  летальность  при  той  и  другой патологии. C. Ronco и соавт. предложили делить КРС на типы:

Тип 1 КРС – тяжелое нарушение функции сердца (кардиогенный  шок  или  декомпенсация  хронической сердечной недостаточности)  ведет  к  острому почечному повреждению со снижением фильтрационной функции почек (хронической  болезни  почек).

Тип 2 КРС – хроническая сердечная недостаточность (ХСН) приводит к ухудшению  функции  почек  (хронической  болезни  почек).

Тип 3 КРС – быстрое ухудшение функции почек (ишемия почек, гломерулонефрит) ведет к острой дисфункции сердца (аритмия, острая сердечная недостаточность).

Тип 4 КРС  –  хроническая болезнь почек (ХБП) приводит  к  гипертрофии  миокарда, снижению функции сердца и увеличению риска сердечно-сосудистых осложнений.

Тип 5 КРС – системная патология (например,  сепсис)  приводит  к  сочетанной  сердечной  и почечной дисфункциям.

Объединяющим для кардиоренального синдрома является общность факторов риска и патогенеза процессов дезадаптивного ремоделирования почечной ткани, сосудистой стенки и миокарда. Современные данные говорят о том, что почти 45% летальных исходов в этой популяции диализных пациентов обусловлены поражением сердечно-сосудистой системы, причем 20% — острым инфарктом миокарда. Риск смерти вследствие сердечно-сосудистых заболеваний у гемодиализных больных в 10-30 раз выше, чем в общей популяции.

Взаимоотношения почки с патологией сердечно-сосудистой системы носят многогранный характер и чаще всего выстраиваются по механизму обратной связи. Существование и функционирование обратной связи, в свою очередь, поддерживают факторы риска, действующие двунаправленно и придающие всей кардио-ренальной системе патогенетическую устойчивость. Взаимообусловленность патологических процессов сердечно-сосудистой системы и почек, клиническая предсказуемость конечных результатов, позволяют рассматривать кардио-ренальные взаимоотношения как непрерывную цепь событий, составляющих своеобразный порочный круг, т.е., как кардио-ренальный континуум.

Соответственно, целями лечения пациентов в рамках кардио-ренального континуума будут следующие: диета, режим двигательной активности, отказ от курения, нормализация веса, нормализация или улучшение контроля артериального давления, нормализация липидного и углеводного обменов, замедление прогрессирования нефросклероза, кардиопротекция. Поэтому требованиями, предъявляемыми к лекарственным препаратам для лечения больных с ХБП и заболеваниями сердца будут: метаболическая нейтральность, возможность использования при сахарном диабете, двойной путь выведения (печеночный и почечный), улучшение эндотелиальной функции (т.е. устранение эндотелиальной дисфункции), доказанное наличие свойств нефро- и кардиопротекции.

К.м.н. Надеева Р.А. в докладе «Сахарный диабет, ожирение, дислипидемия и почки» сообщила о механизмах поражения почки при ожирении. Ожирение в настоящее время является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний, им страдают от 9 до 30% взрослого населения развитых стран. Многие исследователи констатируют увеличение частоты развития гломерулопатий, связанных с ожирением. По данным Current Opinion in Nephrology & Hypertension, в нескольких эпидемиологических исследованиях подтверждено, что ожирение –фактор риска развития протеинурии и терминальных стадий почечной патологии.

С ростом  ИМТ на 10% вероятность снижения СКФ увеличивается почти в 1,3 раза. Нарастающие протеинурия и почечная недостаточность могут формироваться при ожирении и в отсутствие нарушений углеводного обмена. Морфологическое исследование ткани почки у больных с ожирением выявляло признаки фокально-сегментарного гломерулосклероза (ФСГС). У больных с ФСГС, ассоциированным с ожирением, нередко выявляется гипертрофия миокарда или дилятация полости левого желудочка, возможен синдром обструктивного апноэ во время сна.

Формирование и прогрессирование ассоциированной с ожирением нефропатии определяется в первую очередь повреждающим действием на структуры почечной ткани адипокинов — медиаторов, продуцируемых адипоцитами, преимущественно бурыми, пул которых преобладает при абдоминальном ожирении. Особое значение в поражении органов — мишеней при ожирении придают лептину. У больных с ожирением развивается резистентность к лептину, сопровождающаяся его гиперпродукцией. Избыток лептина начинает оказывать повреждающее действие на миокард, сосудистую стенку, а также почечную ткань. Лептин индуцирует почечный фиброгенез. В качестве маркера нарушений эндотелиальной функции рассматривают микроальбуминурию, которая является ранним признаком  потенциально обратимой стадии нефропатии, ассоциированной с ожирением. Наряду с лептином функцию эндотелия способен нарушать гормон резистин, в избытке продуцируемый при ожирении. При хронической болезни почек рост концентрации резистина в плазме четко сопряжен со снижением СКФ.

При развитии ожирения общая площадь поверхности фильтрации обычного числа нефронов не способна длительно инактивировать избыток гормонов, вырабатываемых жировой тканью. В результате даже при нормальном при рождении числе нефронов в почках развивается состояние относительной олигонефронии (относительный дефицит массы нефронов), который ведет к гиперфильтрации с гипертрофией и гиперплазией клеток клубочков – мезангиоцитов и эндотелиоцитов. При продолжающемся увеличении объема жировой ткани происходит постепенное истощение функционального почечного резерва.

Существенный вклад в формирование стойкой гиперфильтрации у больных ожирением вносит также гиперинсулинемия. Установлено, что инсулин индуцирует дилатацию афферентной артериолы клубочка, способствуя повышению внутриклубочкового давления, ведет к развитию гломерулосклероза через активацию синтеза некоторых факторов роста и фиброгенеза.

Ожирение – один из факторов неблагоприятного прогноза при большинстве хронических прогрессирующих заболеваний почек, а также у больных, находящихся на программном гемодиализе, и у реципиентов почечного трансплантата. Профилактика почечной недостаточности при ожирении заключается в снижении массы тела с помощью немедикаментозных (низкокалорийная диета, дозированные физические нагрузки) и медикаментозных мер. Показано применение препаратов, снижающих инсулинорезистентность и гиперинсулинемию и препаратов, блокирующих ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

К.м.н. Архипов Е.В. выступил с докладом «Хроническая болезнь почек при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях – диагностика, особенности нефро- и кардиопротекции». Хроническая болезнь почек (ХБП) может развиваться при трех сердечно-сосудистых заболеваниях: артериальной гипертонии, сердечной недостаточности и распространенном атеросклерозе.

Распространенность ХБП в популяции неизвестна, поскольку заболевание протекает незаметно и проявляется постепенным формированием нефросклероза и снижением функции почек. У пациентов с ишемической болезнью сердца, цереброваскулярными заболеваниями и синдромом перемежающейся хромоты выявляется поражение по типу ишемической болезни почек (ИБП). По данным United States Renal Data System за 1997-2001 гг., поражения магистральных почечных артерий занимают 5-е место среди причин развития терминальной почечной недостаточности (2,0%), уступив диабету (44,6%), артериальной гипертензии (23,6%), гломерулонефриту (9,3%) и поликистозу почек (2,3%). Зачастую заболевание диагностируется после того, как в качестве антигипертензивной терапии были использованы ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), на применение которых у больного развилась острая почечная недостаточность. Заболевание остается малоизученным в связи с поздней диагностикой, нередко  на стадии терминальной почечной недостаточности. ИБП развивается в основном в пожилом и старческом возрасте, но встречается и в 35-45 лет. Чаще всего атеросклеротический процесс локализуется в устье и проксимальной 1/3 главных почечных артерий и в 80% случаев сочетается с поражением атеросклерозом артерий других локализаций.

Одним из ключевых признаков ИБП является артериальная гипертония, часто неконтролируемая и способная приобретать черты злокачественной. Помимо этого в клинической картине ИБП можно выделить синдром почечной недостаточности (30-70%): снижение скорости клубочковой фильтрации, умеренная азотемия – креатинин сыворотки от 0,13 до 0,3-0,4 ммоль/л; эпизоды отека легких (до 10%). Большинство пациентов имеют удовлетворительные показатели насосной функции левого желудочка и некоторые – боль в пояснице, которую связывают с эмболизацией артериального русла почек. Почечная недостаточность при ИБП способна быстро нарастать, особенно при необоснованном и/или бесконтрольном применении лекарственных препаратов, прежде всего ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II.

Лечение больных ИБП направлено на  ликвидацию ишемии почек, нормализацию или улучшение контроля артериального давления и улучшение/стабилизацию функции почек и профилактику фатальных сердечно-сосудистых осложнений. Лечение артериальной гипертонии осуществляется тиазидными и петлевыми диуретиками, β-блокаторами и дигидропиридиновыми антагонистами кальция, агонистами имидазолиновых рецепторов и их сочетанием. Применение иАПФ, блокаторов рецепторов к ангиотензину II противопоказано, но возможно после успешного хирургического вмешательства.  Всем пациентам с ИБП, независимо от состояния липидного спектра, показаны статины. Кроме того, необходим прием клопидогреля или аспирина. Прогноз больных с ишемической нефропатией на сегодняшний день остается тяжелым. Однако использование современной консервативной терапии, направленной на коррекцию артериальной гипертонии, нарушений липидного обмена и торможение почечной недостаточности, а также активное внедрение новых технологий внутрисосудистых вмешательств позволяют улучшить прогноз заболевания.

Альфия Хасанова