В патогенезе развития облитерирующих заболеваний артерий конечностей при сахарном диабете, в том числе и диабетической стопы, выделяются следующие основные механизмы (этапы) развития: Гипергликемия — изменение путей обмена глюкозы — дисфункция эндотелия — гемореологические и гемодинамические нарушения — утолщение базальной мембраны и повышение ее проницаемости, далее поэтапно окклюзионная ангиопатия, гипоксия тканей и органная недостаточность.
Важным компонентом диабетической стопы является диабетическая нейропатия. Развитие последней также проходит ряд этапов: гипергликемия — полиоловый путь обмена глюкозы — оксидативный стресс — эндотелиальная дисфункция — нарушение кровотока в нервах (vasa nervorum) — атрофия (дегенерация) аксонов — демиелинизация нервных волокон — дегенерация нервных волокон — нейрональный апоптоз.
Из представленного выше материала четко прослеживается важность кроволимфообращения, особенно в микроциркуляторном русле любого органа: артериолы, капилляры, венулы, артериоло-венулярные шунты, лимфатические капилляры. Активность деятельности данной системы зависит от гидростатического давления, определяемого сердечным выбросом, эффективности работы легочно-сердечно-диафрагмального компонента системы общей гемодинамики. Также важное значение имеют реологические свойства крови, определяемые осмотическим и онкотическим давлением и числом форменных элементов крови.
Объективным неинвазивным методом определения микроциркуляции и состояния компонентов его формирующих, является лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ), осуществляемая с помощью аппарата «Лазерный анализатор капиллярного кровообращения — ЛААК-01».
Показанием к использованию метода является наличие клинических симптомов нарушения нейрососудистой регуляции в конечности, при которых требуется объективная количественная оценка состояния микроциркуляции и периваскулярной иннервации (травмы, в том числе боевые, конечности и их последствия, остеоартрозы, ангиотрофоалгические синдромы, заболевания и травмы периферических нервов конечностей, воздействия радиации, АХОВ, минно-взрывной травмы, облитерирующий атеросклероз, диабетическая стопа и др).
Нами проводились исследования у ветеранов боевых действий в четырех парных точках: предплечья, голени, тыла стопы и медиальных поверхностях стоп слева и справа. На тыле левого предплечья, на 4 см (на два поперечных пальца) выше поперечной складки кожи в области лучезапястного сустава, располагается общепринятая контрольная точка, которая показывает состояние системной микроциркуляции. Исследования в других точках, в том числе и на предплечье справа проводятся в сравнении с первой.
На голени используется точка в нижней трети передней поверхности голени. В данном участке магистральные сосуды проходят глубоко и они не оказывают прямого влияния на сосудистое русло кожи в данной точке и поэтому объективно показывает состояние микроциркуляции в голени.
Таким местом на тыле стопе является точка, расположенная между дистальными отделами первой и второй плюсневых костей. Для определения качества кровоснабжения, осуществляемого задней большеберцовой артерией (a. tibialis posterior) нами впервые использована медиальная поверхность пяточной области.
ЛДФ даёт информацию о кровотоке в поверхностных резистивных (артериолы), нутритивных (капилляры) и емкостных (венулы) микрососудах. Среди форменных элементов крови эритроцитов примерно в 1000 раз больше, чем лейкоцитов. Тромбоциты малочисленны и обладают небольшой массой, в связи с чем, их роль в структурировании кровотока невелика.
Используемые в приборе ЛАКК-01 длины волн излучения 0,63 мкм и 1,15 мкм позволяет достоверно анализировать эритроцитарный поток. В объеме зондирования ЛДФ дает интегральную информацию о движении около 3,4х104 эритроцитов, находящихся в 200 микрососудах. Запись ЛДФ-граммы проводят не менее 3-8 минут в каждой точке.
Характеристикой тканевого кровотока является параметр или показатель микроциркуляции (ПМ), отражающий уровень перфузии (средний поток эритроцитов) единицы объема ткани за единицу времени в относительных (перфузионных или условных) единицах (пф). ПМ характеризует общий микрососудистый кровоток, а не только его нутритивный компонент.
ПМ является функцией от концентрации эритроцитов в исследуемом объеме ткани (Nэр.) и их усредненной линейной скорости (Vср.): ПМ = Nэр.хVср.
Nэр. определяется двумя факторами — объёмным содержанием эритроцитов в исследуемом микрососудистом русле или внутрисосудистым гематокритом (Н) и количеством функционирующих микрососудов (Nм.); Nэр. = НхNм.
Гематокрит (Н) зависит от реологии крови, может возрастать при стазе. Nм определяется работой прекапиллярных сфинктеров, анастомозов (шунтов), величиной пре- и посткапиллярного сопротивления, локальными органными особенностями кровотока и геометрией сосудов.
Vср. — это усреднённая линейная скорость движения эритроцитов в микрососудах разного типа: от 0,1-0,6 мм/сек в капиллярах до 3,8-4,5 мм/сек в артериолах и венулах. В связи с этим на величину ПМ влияют не только нейрогенная регуляция, но и гемодинамические факторы. Например, возрастание ПМ может быть результатом, как увеличения перфузии, так и венозного застоя за счет роста Н. Кровоток в микроциркуляторном русле вариабелен. Колебания потока эритроцитов, измеряемые ЛДФ, называются флаксмоциями, флаксами или осцилляциями.
Благодаря амплитудно-частотному анализу ЛДФ-грамм с применением математического аппарата вейвлет-преобразования, стало возможным определить вклад отдельных механизмов регуляции, модулирующих кровоток. Каждая ритмическая компонента при этом характеризуется частотой (F, в Гц или колебаниях в минуту) и амплитудой (А, в пф.). Частота более инертна, чем амплитуда и недостоверно меняется при внешней модуляции.
Обобщенные результаты ЛДФ ветеранов боевых действий с облитерирующими поражениями артерий можно охарактеризовать следующим образом:
1. Воздействие ранений, травм, контузий, психических травм — боевого стресса, вызывает оксидативный стресс, что приводит к дисфункции эндотелия, спазму сосудов и ухудшение микроциркуляции. На этом фоне выработка местных тканевых гормонов приводит к изменению тканевого гомеостаза, повышению тонуса гладкомышечных клеток в стенках артериол, метартериол, венул, а также прекапиллярных сфинктеров.
2. Длительное отсроченное влияние оксидативного стресса приводит к повышению тонуса симпатической нервной системы, спазму мышечных элементов в стенках сосудов, особенно в стенках артериол, vasa vasorum et vasa nervorum с последующим развитием отека стенки сосуда, дегенеративным изменениям нервных волокон и стволов. Приводит к ремоделированию сосуда и нарушению соотношения медия : просвет сосуда.
3. Нарушения микроциркуляции проявляются развитием хронических заболеваний различных органов и систем, и в конечном итоге завершается макрососудистым кризом (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гангрена конечностей, диабетическая стопа) или микрососудистым кризом (поражение микрососудов сетчатки глаза и почек).
4. Коррекция нарушений кровообращения, особенно в микроциркуляторном звене должно быть положено в основу профилактики, лечения и реабилитации лиц подвергающихся (подвергшихся) воздействию боевого стресса, для сохранения их здоровья, профессиональной трудоспособности и качества жизни. Это полностью относится и к больным с системным атеросклерозом и сахарным диабетом.
Фаттахов В.В.
ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Росздрава