Значение урогенитальной инфекции для развития ургентной негнойной патологии яичников


В структуре гинекологических заболеваний особое место занимают патологические состояния, требующие оказания неотложной помощи. Сюда относятся, прежде всего, патология связанная с внутренними кровотечениями (апоплексия яичника, внематочная беременность), острые нарушения кровоснабжения опухолей внутренних половых органов, гнойные воспалительные заболевания, маточные кровотечения.

Острые гинекологические заболевания в 90% случаев являются патологией женщин репродуктивного возраста, частота их составляет 59,3 на 10000 женщин. Ургентная патология яичников предмет особого внимания специалистов, т.к. именно она приводит, нередко, к тяжелым иногда необратимым нарушениям функции репродуктивной системы. По данным Гаспарова А.С. с соавт. (2004), в структуре острых гинекологических заболеваний 17% занимает апоплексия яичников, приводящая к нарушению целостности тканей и острому внутреннему кровотечению. Правильный клинический диагноз апоплексии яичника составляет в 4-5%. Причина патологии остается неясной, а склонность к неоднократному рецидивированию требует поиска причин и адекватной реабилитации больных.

Наиболее высокий процент оперативных вмешательств в анамнезе (22,2%) отмечают женщины с опухолевидными образованиями яичников. Фолликулярные, лютеиновые, эндометриоидные кисты с нарушением целостности стенки или без неё формируют острый болевой синдром. Есть данные, что в развитии, как опухолевидных образований, так и истинных опухолей основная роль принадлежит хроническим воспалительным процессам. Орлов В. И. с соавт. (2003) обнаружили различную специфическую и неспецифическую микрофлору в пунктатах кист яичников.

При исследовании пунктата из функциональных кист и истинных опухолей яичника только у восьми из ста восьми женщин, подвергшихся пункции кист не были обнаружены специфические или условно-патогенные возбудители.

Целью настоящей работы явилось изучение характера инфицирования и морфологических изменений яичников у женщин с ургентной патологией яичников.


Материалы и методы. Материалом для исследования явились ткань яичника и стенка кисты яичника после срочных и экстренных лапароскопических и лапаротомных оперативных вмешательств у 82 больных с опухолевидными и опухолевыми образованиями в яичниках. Морфологическое исследование осуществлялось после стандартной спирто-толуоленовой проводки биологического материала с заливкой в парафин. Применялась окраска гематоксилином и эозином, а также по Ван-Гизону. Ткань яичника и стенки кисты, полученные интраоперационно, исследовали методом ПНР, РИФ и культуральным способом для выявления специфической и неспецифической инфекции.

Результаты исследования. Все 82 пациентки по клиническим и гистологическим признакам были разделены на три группы.

Первая — 22 (26,8%) женщины с  истинными опухолями яичников и деструктивными изменениями в стенке опухоли, у 11 (50%) наблюдалась клиника разрыва кисты, у 2 (9%) — перекручивания кисты яичника, у 9 (41%) — кровоизлияние в стенку кисты.

Вторая группа -32 (39,1%) женщины с функциональными кистами без деструкции стенки кисты, с клиникой выраженного болевого синдрома.


Третья группа — 28 (34,1%) женщин с функциональными кистами яичника и деструктивными изменениями в стенке кисты, у 20 (71,4%) — разрыв кисты яичника, у 8 (28,6%) — апоплексия яичника с выраженным внутренним кровотечением.

В первой группе женщин преобладали эпителиальные опухоли — 68,1%, сочетанные с миомой матки у 7 (31,8%), поликистозом яичников — у 2 (9%) -всего 40,8%. Во второй были больные с фолликулярными кистами — 50% и кистами желтого тела яичников — 25%, в сочетании с поликистозом яичников -у 37,5%. Фолликулярные кисты в третьей группе характеризовались деструктивными изменениями — разрывом кисты или апоплексией яичников.

У 82% пациенток первой группы выявлено инфицирование ткани яичника и истинных опухолей: в 2-х (9%) случаях обнаружен один возбудитель, в 20 (91%) — два-три микроорганизма в различных сочетаниях. У 15 (68,2%) женщин выявлена Cl. trachomatis (как моновозбудитель, так и в виде смешанной инфекции). Наиболее частой была комбинация с Грамм«+» кокками или Грамм«-» анаэробами и М. hominis (22,7%). У 7 (31,8%) женщин выделена U. urealiticum, также в сочетании с различной условно патогенной микрофлорой. Только у 18% женщин инфекция не обнаруживалась. У больных второй группы преобладала специфическая инфекция. Хламидии обнаружены у 26 (81,2%) женщин, более частой была комбинация с Грамм«+» кокками — 10 (32%) и уреаплазменной инфекцией (21-15,6 %). У 59% больных выявлена микст-инфекция — специфическая и неспецифическая.

У пациенток третьей группы неспецифическая микрофлора в ткани яичника и стенки кисты не обнаружена в 4-х (14,2%) случаях, в то же время С1. trachomatis выделена у 24 (89,2%) женщин — как моноинфекция у 2-х (7,1%), у 22 (91,6%) — в комбинации с другими микроорганизмами, чаще всего Грамм«+» кокками.

Ассоциации Cl. trachomatis и М. hominis выявлены у 5 (17,8%), Cl. trachomatis и U. urealiticum — у 8 (28,5%). При апоплексии яичника преобладала специфическая микрофлора — хламидии или уреаплазмы.

При морфологическом исследовании яичников и стенок кисты было установлено, что во всех случаях хламидийной, уреаплазменной, микоплазменной инфекции имела место пролиферация поверхностного эпителия очагового или распространённого характера с гиперплазией волокнистых структур.

В случаях хламидийной инфекции выявлены изменения практически всех структурных компонентов яичника. Во всех наблюдениях отмечены изменения венозных и лимфатических сосудов, интенсивность которого была различной вплоть до появления мальформации (повышенной извитости вен, венул, лимфатических сосудов, прекапиляров и перикалибровка)

Изменялась и микрогемореологя. Стазы красной крови, сладж — феномен, плазмостазы, лимфостазы сочетались с повышенной проницаемостью сосудов, плазморрагиями, лимфоррагией и формированием студневидного отека стромы. Эти изменения можно считать маркером хламидийной инфекции. В ряде случаев отек был диффузного характера, в иных — очагового, причём в последнем выявлено относительное усиление цитоза клеток стромы веретенообразной формы. При хламидийной инфекции в яичниках обнаруживались кисты различных типов, часто множественные фолликулярные, в ряде наблюдений — многокамерные. Кроме повышенного разрастания волокнистых структур отмечено их набухание с метахромазией части волокон (аналогично изменениям при системной дезорганизации соединительной ткани — коллагенозах). В отдельных случаях среди полей соединительной ткани выявлены кальцификаты — критерий глубоких трофических изменений.

При уреаплазменной инфекции установлено наличие мелких единичных кист, причём тип их соответствовал фолликулярным. Характерным было изменение артерий, которое проходило по 2 вариантам:

1) плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание до некроза;

2) очаговый продуктивный васкулит — артерий, в части препаратов эндоваскулит, десквамация эндотелия, пристеночный тромбоз и прочие изменения микрореологии.

Изменения стромы при уреаплазменной инфекции отмечены в виде очагового фиброза коркового слоя при минимальном цитозе, образование разобщённых структур по типу клубков в корковом слое.

Таким образом, ургентные состояния у женщин с опухолевыми процессами в яичниках обусловлены изменениями в ткани и стенах кист яичников   в   результате   воздействия   микробного агента.

Дисфункция опухолевидных образований и апоплексия яичника являются результатом   инфекционной   патологии   яичника   с   преимущественным поражением артериальных и венозных сосудов стромы и дезорганизацией соединительной ткани.

Мальцева Л.И., Панькова М.В., Церетели И.К.

Казанская государственная  медицинская академия,

кафедра акушерства и гинекологии I (зав. каф. проф. Л.И.Мальцева)